中国心血管病研究
中國心血管病研究
중국심혈관병연구
CHINESE JOURNAL OF CARDIOVASCULAR REVIEW
2013年
10期
798-802,后插2-后插3
,共6页
二氯乙酸盐%肺动脉高压%野百合碱%Bcl-2%Bax
二氯乙痠鹽%肺動脈高壓%野百閤堿%Bcl-2%Bax
이록을산염%폐동맥고압%야백합감%Bcl-2%Bax
Dichloroacetate%Pulmonary arterial hypertension%Monocrotaline%B cell lymphoma2%Bcl-assosiated X
目的 观察二氯乙酸盐(DCA)对野百合碱(MCT)诱导的肺高压大鼠肺小动脉重构的作用,以及对bcl-2、bax表达的影响.方法 大鼠60只随机分为三组:对照组、模型组及治疗组.模型组及治疗组皮下注射MCT建立肺动脉高压模型,对照组注射等量溶剂.7d后治疗组以80 mg·kg-1·d-1DCA溶液喂养,对照组和模型组饮用水喂养.各组于第7、14、21、28天随机选3只大鼠行平均肺动脉压力测量.28 d后处死所有大鼠,取心脏及肺进行检测.结果 平均肺动脉压力测量:建模第14天始,治疗组低于模型组；中膜厚度百分比:模型组大于治疗组大于对照组；右心室肥厚指数:模型组大于治疗组大于对照组;bcl-2染色阳性率:模型组高于治疗组高于对照组；bax染色阳性率:治疗组高于模型组高于对照组；TUNEL染色阳性率:治疗组大于对照组大于模型组,以上差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 DCA在抑制bcl-2表达的同时使bax的表达增强,从而抑制肺动脉平滑肌细胞增殖并促进其凋亡,逆转肺血管重构.
目的 觀察二氯乙痠鹽(DCA)對野百閤堿(MCT)誘導的肺高壓大鼠肺小動脈重構的作用,以及對bcl-2、bax錶達的影響.方法 大鼠60隻隨機分為三組:對照組、模型組及治療組.模型組及治療組皮下註射MCT建立肺動脈高壓模型,對照組註射等量溶劑.7d後治療組以80 mg·kg-1·d-1DCA溶液餵養,對照組和模型組飲用水餵養.各組于第7、14、21、28天隨機選3隻大鼠行平均肺動脈壓力測量.28 d後處死所有大鼠,取心髒及肺進行檢測.結果 平均肺動脈壓力測量:建模第14天始,治療組低于模型組；中膜厚度百分比:模型組大于治療組大于對照組；右心室肥厚指數:模型組大于治療組大于對照組;bcl-2染色暘性率:模型組高于治療組高于對照組；bax染色暘性率:治療組高于模型組高于對照組；TUNEL染色暘性率:治療組大于對照組大于模型組,以上差異均有統計學意義(P＜0.05).結論 DCA在抑製bcl-2錶達的同時使bax的錶達增彊,從而抑製肺動脈平滑肌細胞增殖併促進其凋亡,逆轉肺血管重構.
목적 관찰이록을산염(DCA)대야백합감(MCT)유도적폐고압대서폐소동맥중구적작용,이급대bcl-2、bax표체적영향.방법 대서60지수궤분위삼조:대조조、모형조급치료조.모형조급치료조피하주사MCT건립폐동맥고압모형,대조조주사등량용제.7d후치료조이80 mg·kg-1·d-1DCA용액위양,대조조화모형조음용수위양.각조우제7、14、21、28천수궤선3지대서행평균폐동맥압력측량.28 d후처사소유대서,취심장급폐진행검측.결과 평균폐동맥압력측량:건모제14천시,치료조저우모형조；중막후도백분비:모형조대우치료조대우대조조；우심실비후지수:모형조대우치료조대우대조조;bcl-2염색양성솔:모형조고우치료조고우대조조；bax염색양성솔:치료조고우모형조고우대조조；TUNEL염색양성솔:치료조대우대조조대우모형조,이상차이균유통계학의의(P＜0.05).결론 DCA재억제bcl-2표체적동시사bax적표체증강,종이억제폐동맥평활기세포증식병촉진기조망,역전폐혈관중구.
