CAJ | 학술논문

目的卵巢癌手术、传统化疗和放疗技术虽然有所改进,但患者5年生存率仍不超过20%.已有研究证明茶多酚具有抗肿瘤和抗氧化作用.文中主要探讨茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞的增殖抑制作用和诱导SKOV3细胞凋亡的作用及其作用机制.方法采用MTT比色法检测不同浓度的茶多酚对卵巢癌SKOV3细胞增殖抑制作用;应用荧光素标记的膜联蛋白Ⅴ(FITC-Annexin Ⅴ)联合流式细胞凋亡定量检测技术(P Ⅰ双染色)检测茶多酚对SKOV3细胞凋亡发生率的影响,同时应用PI染色技术分析茶多酚对SKOV3细胞分裂周期的影响;利用荧光探针DCFH-DA对细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)水平进行检测.结果茶多酚对SKOV3细胞的生长有明显的抑制作用,不同剂量茶多酚组的抑制率与空白对照组比较有显著差异(P<0.01).Annexin Ⅴ/P Ⅰ双染色法观察到药物浓度与细胞凋亡发生呈正相关,即随着药物浓度的增加细胞凋亡率增加,在200μmol/L的时候几乎所有的细胞都发生了凋亡.随着药物浓度的增加处于G0/G1期细胞减少,多数细胞阻滞在细胞周期的S期,从而阻断细胞周期向G2/M期进行,当药物浓度达到200μmol/L时,出现明显凋亡峰.利用荧光探针DCFH-DA对细胞内ROS水平进行检测发现随着茶多酚浓度增高细胞内ROS水平显著增高,不同剂量茶多酚组细胞内ROS水平与空白对照组比较有显著差异(P<0.01).结论茶多酚在体外可剂量依赖性地抑制卵巢癌SKOV3细胞增殖,诱导细胞凋亡,推测ROS水平的增高可能是导致卵巢癌SKOV3细胞凋亡的原因,为筛选治疗卵巢癌的化疗药物提供新的参考依据.
목적 란소암수술、전통화료화방료기술수연유소개진,단환자5년생존솔잉불초과20%.이유연구증명다다분구유항종류화항양화작용.문중주요탐토다다분대란소암SKOV3세포적증식억제작용화유도SKOV3세포조망적작용급기작용궤제.방법채용MTT비색법검측불동농도적다다분대란소암SKOV3세포증식억제작용;응용형광소표기적막련단백Ⅴ(FITC-Annexin Ⅴ)연합류식세포조망정량검측기술(P Ⅰ쌍염색)검측다다분대SKOV3세포조망발생솔적영향,동시응용PI염색기술분석다다분대SKOV3세포분렬주기적영향;이용형광탐침DCFH-DA대세포내활성양자유기(reactive oxygen species,ROS)수평진행검측.결과 다다분대SKOV3세포적생장유명현적억제작용,불동제량다다분조적억제솔여공백대조조비교유현저차이(P<0.01).Annexin Ⅴ/P Ⅰ쌍염색법관찰도약물농도여세포조망발생정정상관,즉수착약물농도적증가세포조망솔증가,재200μmol/L적시후궤호소유적세포도발생료조망.수착약물농도적증가처우G0/G1기세포감소,다수세포조체재세포주기적S기,종이조단세포주기향G2/M기진행,당약물농도체도200μmol/L시,출현명현조망봉.이용형광탐침DCFH-DA대세포내ROS수평진행검측발현수착다다분농도증고세포내ROS수평현저증고,불동제량다다분조세포내ROS수평여공백대조조비교유현저차이(P<0.01).결론 다다분재체외가제량의뢰성지억제란소암SKOV3세포증식,유도세포조망,추측ROS수평적증고가능시도치란소암SKOV3세포조망적원인,위사선치료란소암적화료약물제공신적삼고의거.