中国药理学通报
中國藥理學通報
중국약이학통보
CHINESE PHARMACOLOGICAL BULLETIN
2012年
11期
1544-1548
,共5页
方芳%李珍%王烈成%祝延%周艺%柯道平%朱洁平
方芳%李珍%王烈成%祝延%週藝%柯道平%硃潔平
방방%리진%왕렬성%축연%주예%가도평%주길평
白藜芦醇%缺血/再灌注损伤%神经保护%细胞凋亡%Caspase-3蛋白%PI3K-Akt通路
白藜蘆醇%缺血/再灌註損傷%神經保護%細胞凋亡%Caspase-3蛋白%PI3K-Akt通路
백려호순%결혈/재관주손상%신경보호%세포조망%Caspase-3단백%PI3K-Akt통로
目的 探讨白藜芦醇(resveratrol,Res)预处理对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马CA1区神经元凋亡的保护作用及其机制.方法 ♂SD大鼠60只,随机分为假手术组(Sham)、缺血/再灌注组(I/R)、白藜芦醇预处理组 ( Res+I/R),每组20只.采用线栓法阻断大脑中动脉血供90 min,拔出栓线造成局部脑区缺血/再灌注损伤.Res+I/R组缺血前1 h腹腔注射白藜芦醇(30 mg·kg-1).缺血/再灌注后第5天,TUNEL法原位标记海马CA1区凋亡的神经元细胞,免疫组化法检测海马CA1区PI3K、p-Akt及Caspase-3的表达.结果 TUNEL染色结果显示,与I/R组相比较,白藜芦醇预处理明显减少脑缺血/再灌注损伤所引起的大鼠海马CA1区神经元凋亡(P<0.05);免疫组织化学结果显示,与I/R组相比,白藜芦醇预处理使海马CA1区PI3K、p-Akt表达明显增多(P<0.05),Caspase-3表达明显减少(P<0.05).结论 缺血前1 h白藜芦醇预处理对局灶性脑缺血大鼠海马CA1区神经元凋亡具有保护作用,其主要作用机制可能是通过激活PI3K-Akt信号通路进而抑制凋亡相关蛋白Caspase-3的表达有关.
目的 探討白藜蘆醇(resveratrol,Res)預處理對跼竈性腦缺血/再灌註大鼠海馬CA1區神經元凋亡的保護作用及其機製.方法 ♂SD大鼠60隻,隨機分為假手術組(Sham)、缺血/再灌註組(I/R)、白藜蘆醇預處理組 ( Res+I/R),每組20隻.採用線栓法阻斷大腦中動脈血供90 min,拔齣栓線造成跼部腦區缺血/再灌註損傷.Res+I/R組缺血前1 h腹腔註射白藜蘆醇(30 mg·kg-1).缺血/再灌註後第5天,TUNEL法原位標記海馬CA1區凋亡的神經元細胞,免疫組化法檢測海馬CA1區PI3K、p-Akt及Caspase-3的錶達.結果 TUNEL染色結果顯示,與I/R組相比較,白藜蘆醇預處理明顯減少腦缺血/再灌註損傷所引起的大鼠海馬CA1區神經元凋亡(P<0.05);免疫組織化學結果顯示,與I/R組相比,白藜蘆醇預處理使海馬CA1區PI3K、p-Akt錶達明顯增多(P<0.05),Caspase-3錶達明顯減少(P<0.05).結論 缺血前1 h白藜蘆醇預處理對跼竈性腦缺血大鼠海馬CA1區神經元凋亡具有保護作用,其主要作用機製可能是通過激活PI3K-Akt信號通路進而抑製凋亡相關蛋白Caspase-3的錶達有關.
목적 탐토백려호순(resveratrol,Res)예처리대국조성뇌결혈/재관주대서해마CA1구신경원조망적보호작용급기궤제.방법 ♂SD대서60지,수궤분위가수술조(Sham)、결혈/재관주조(I/R)、백려호순예처리조 ( Res+I/R),매조20지.채용선전법조단대뇌중동맥혈공90 min,발출전선조성국부뇌구결혈/재관주손상.Res+I/R조결혈전1 h복강주사백려호순(30 mg·kg-1).결혈/재관주후제5천,TUNEL법원위표기해마CA1구조망적신경원세포,면역조화법검측해마CA1구PI3K、p-Akt급Caspase-3적표체.결과 TUNEL염색결과현시,여I/R조상비교,백려호순예처리명현감소뇌결혈/재관주손상소인기적대서해마CA1구신경원조망(P<0.05);면역조직화학결과현시,여I/R조상비,백려호순예처리사해마CA1구PI3K、p-Akt표체명현증다(P<0.05),Caspase-3표체명현감소(P<0.05).결론 결혈전1 h백려호순예처리대국조성뇌결혈대서해마CA1구신경원조망구유보호작용,기주요작용궤제가능시통과격활PI3K-Akt신호통로진이억제조망상관단백Caspase-3적표체유관.
