国际眼科杂志
國際眼科雜誌
국제안과잡지
INTERNATIONAL JOURNAL OF OPHTHALMOLOGY
2012年
11期
2072-2074
,共3页
张可丽%黄秀榕%祁明信%郭娜
張可麗%黃秀榕%祁明信%郭娜
장가려%황수용%기명신%곽나
人晶状体上皮细胞%雌激素受体%异补骨脂素%蜕皮甾酮%信号转导
人晶狀體上皮細胞%雌激素受體%異補骨脂素%蛻皮甾酮%信號轉導
인정상체상피세포%자격소수체%이보골지소%세피치동%신호전도
目的:研究异补骨脂素(Isopsoralen,ISR)和蜕皮甾酮(Ecdysterone,ECR)对经H2O2处理的HLEC内磷酸化ERK(p-ERK)的表达,从而探讨雌二醇(β-Estradiol,E2),ECR和ISR是否通过启动或干预ERK/MAPK信号转导途径来发挥抗氧化损伤作用,以揭示E2和ECR及ISR抗氧化损伤的信号转导机制.方法:本研究采用ECR和ISR与人晶状体上皮细胞(HLEC)共同孵育,以E2作为阳性对照,再用H2O2对HLEC造成氧化损伤后,采用流式细胞术(flow cytometer,FCM)检测不同时段的p-ERK蛋白表达.结果:正常HLEC内存在p-ERK表达;H2O2组p-ERK表达量随时间的延长而减少;E2和ECR与ISR各组p-ERK表达量分别在1,6,12h达到高峰.结论:E2和ECR与ISR的抗氧化损伤作用可能是与ERK/MAPK信号通路有关.
目的:研究異補骨脂素(Isopsoralen,ISR)和蛻皮甾酮(Ecdysterone,ECR)對經H2O2處理的HLEC內燐痠化ERK(p-ERK)的錶達,從而探討雌二醇(β-Estradiol,E2),ECR和ISR是否通過啟動或榦預ERK/MAPK信號轉導途徑來髮揮抗氧化損傷作用,以揭示E2和ECR及ISR抗氧化損傷的信號轉導機製.方法:本研究採用ECR和ISR與人晶狀體上皮細胞(HLEC)共同孵育,以E2作為暘性對照,再用H2O2對HLEC造成氧化損傷後,採用流式細胞術(flow cytometer,FCM)檢測不同時段的p-ERK蛋白錶達.結果:正常HLEC內存在p-ERK錶達;H2O2組p-ERK錶達量隨時間的延長而減少;E2和ECR與ISR各組p-ERK錶達量分彆在1,6,12h達到高峰.結論:E2和ECR與ISR的抗氧化損傷作用可能是與ERK/MAPK信號通路有關.
목적:연구이보골지소(Isopsoralen,ISR)화세피치동(Ecdysterone,ECR)대경H2O2처리적HLEC내린산화ERK(p-ERK)적표체,종이탐토자이순(β-Estradiol,E2),ECR화ISR시부통과계동혹간예ERK/MAPK신호전도도경래발휘항양화손상작용,이게시E2화ECR급ISR항양화손상적신호전도궤제.방법:본연구채용ECR화ISR여인정상체상피세포(HLEC)공동부육,이E2작위양성대조,재용H2O2대HLEC조성양화손상후,채용류식세포술(flow cytometer,FCM)검측불동시단적p-ERK단백표체.결과:정상HLEC내존재p-ERK표체;H2O2조p-ERK표체량수시간적연장이감소;E2화ECR여ISR각조p-ERK표체량분별재1,6,12h체도고봉.결론:E2화ECR여ISR적항양화손상작용가능시여ERK/MAPK신호통로유관.
