实用药物与临床
實用藥物與臨床
실용약물여림상
PRACTICAL PHARMACY AND CLINICAL REMEDIES
2012年
11期
714-716
,共3页
神经痛%吗啡%氯胺酮%一氧化氮%一氧化氮合酶%吗啡耐受
神經痛%嗎啡%氯胺酮%一氧化氮%一氧化氮閤酶%嗎啡耐受
신경통%마배%록알동%일양화담%일양화담합매%마배내수
目的 研究鞘内联合应用吗啡和氯胺酮对慢性神经痛大鼠的抗伤害作用机制及对吗啡耐受的影响.方法 40只Wistar大鼠,体质量220～260 g,制备坐骨神经结扎模型并进行鞘内置管,随机分为5组(n=8):B组为空白对照组;C组鞘内注射0.9%盐水10 μL;K组鞘内注射氯胺酮50 μg;M组鞘内注射吗啡20 μg;KM组鞘内注射吗啡10 μg和氯胺酮25 μg.坐骨神经结扎术后第4天开始鞘内给药,每日1次,连续7 d.用药7 d后处死大鼠,取大脑皮质、海马、脑干组织,硝酸还原酶法测定NO浓度和NOS活性.结果 与B组比较,C和K组脑干NO浓度升高,M组皮质、海马、脑干中NO浓度均升高;与C组比较,M组皮质、海马NO浓度升高,KM组海马、脑干中NO浓度降低;与M组比较,KM组皮质、海马、脑干NO浓度均降低(P<0.05或0.01).与B组比较,C、K和M组皮质、海马、脑干中NOS活性均升高;与C和M组比较,KM组皮质、海马、脑干中NOS活性均降低(P<0.05或0.01).结论 神经病理性痛大鼠鞘内联合应用吗啡和氯胺酮可在脊髓上水平产生抗伤害性作用,并可抑制吗啡耐受的形成,这可能与大脑皮质、海马、脑干的NO水平和NOS活性有关.
目的 研究鞘內聯閤應用嗎啡和氯胺酮對慢性神經痛大鼠的抗傷害作用機製及對嗎啡耐受的影響.方法 40隻Wistar大鼠,體質量220～260 g,製備坐骨神經結扎模型併進行鞘內置管,隨機分為5組(n=8):B組為空白對照組;C組鞘內註射0.9%鹽水10 μL;K組鞘內註射氯胺酮50 μg;M組鞘內註射嗎啡20 μg;KM組鞘內註射嗎啡10 μg和氯胺酮25 μg.坐骨神經結扎術後第4天開始鞘內給藥,每日1次,連續7 d.用藥7 d後處死大鼠,取大腦皮質、海馬、腦榦組織,硝痠還原酶法測定NO濃度和NOS活性.結果 與B組比較,C和K組腦榦NO濃度升高,M組皮質、海馬、腦榦中NO濃度均升高;與C組比較,M組皮質、海馬NO濃度升高,KM組海馬、腦榦中NO濃度降低;與M組比較,KM組皮質、海馬、腦榦NO濃度均降低(P<0.05或0.01).與B組比較,C、K和M組皮質、海馬、腦榦中NOS活性均升高;與C和M組比較,KM組皮質、海馬、腦榦中NOS活性均降低(P<0.05或0.01).結論 神經病理性痛大鼠鞘內聯閤應用嗎啡和氯胺酮可在脊髓上水平產生抗傷害性作用,併可抑製嗎啡耐受的形成,這可能與大腦皮質、海馬、腦榦的NO水平和NOS活性有關.
목적 연구초내연합응용마배화록알동대만성신경통대서적항상해작용궤제급대마배내수적영향.방법 40지Wistar대서,체질량220～260 g,제비좌골신경결찰모형병진행초내치관,수궤분위5조(n=8):B조위공백대조조;C조초내주사0.9%염수10 μL;K조초내주사록알동50 μg;M조초내주사마배20 μg;KM조초내주사마배10 μg화록알동25 μg.좌골신경결찰술후제4천개시초내급약,매일1차,련속7 d.용약7 d후처사대서,취대뇌피질、해마、뇌간조직,초산환원매법측정NO농도화NOS활성.결과 여B조비교,C화K조뇌간NO농도승고,M조피질、해마、뇌간중NO농도균승고;여C조비교,M조피질、해마NO농도승고,KM조해마、뇌간중NO농도강저;여M조비교,KM조피질、해마、뇌간NO농도균강저(P<0.05혹0.01).여B조비교,C、K화M조피질、해마、뇌간중NOS활성균승고;여C화M조비교,KM조피질、해마、뇌간중NOS활성균강저(P<0.05혹0.01).결론 신경병이성통대서초내연합응용마배화록알동가재척수상수평산생항상해성작용,병가억제마배내수적형성,저가능여대뇌피질、해마、뇌간적NO수평화NOS활성유관.
