CAJ | 학술논문

目的观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制.方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周；用Western blot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平.结果 ①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大；比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化；②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后K4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加.结论心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础.比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制.
목적 관찰심력쇠갈토좌실심기세포Ito、Ik1통도단백표체변화급비색락이적간예작용,탐토심력쇠갈시실성심률실상적발생궤제급비색락이가능적항심률실상궤제.방법 39지신서란토수궤분위가수술조(SO)、심력쇠갈조(HF)급비색락이간예조(BF),이용량부하연합압력초부하방법구건심력쇠갈토모형,평개모형성공후,여비색락이간예6주；용Western blot법측정순시외향갑전류(Ito)、내향정류갑전류(Ik1)통도단백적표체수평.결과 ①HF조토심동초성시좌방、좌실증대,심장수축공능화서장공능감저,BNP수평명현승고,심체비명현증대；비색락이간예6주가부분역전상술변화；②여SO조상비,심력쇠갈시좌실심기세포Kv4.3(개도Ito,f)、Kv1.4(개도Ito,s)급Kir2.1(개도Ik1)단백표체수평강저;비색락이간예6주후K4.3、Kv1.4、Kir2.1단백표체교심력쇠갈조균유소증가.결론 심력쇠갈토좌실심기세포Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1단백표체명현하강,가능시심력쇠갈시실성심률실상발생적분자기출.비색락이간예후가부분역전Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1단백표체적하조,가능시기항심률실상적분자궤제.