哈尔滨医科大学学报
哈爾濱醫科大學學報
합이빈의과대학학보
JOURNAL OF HARBIN MEDICAL UNIVERSITY
2012年
5期
420-423
,共4页
王爽%包忠蕾%张丽梅%闫晓波
王爽%包忠蕾%張麗梅%閆曉波
왕상%포충뢰%장려매%염효파
重症肌无力%自身免疫性%双修饰性多肽配体%鼻黏膜耐受
重癥肌無力%自身免疫性%雙脩飾性多肽配體%鼻黏膜耐受
중증기무력%자신면역성%쌍수식성다태배체%비점막내수
目的 探讨双修饰性多肽配体(dual altered peptide ligand,dual APL)对实验性重症肌无力(experimental autoimmune myastheia gravis,EAMG)鼻黏膜免疫耐受时临床症状的影响,以及黏附分子及趋化因子在EAMG鼻黏膜免疫致病耐受机制中的作用.方法 用AChR-α肽段P259-271联合白细胞介素12(interleukin-12,IL-12)建立EAMG鼠模型,将模型鼠随机分为干预组(经鼻黏膜给予dual APL,n=13)和模型组(经鼻黏膜给予生理盐水,n=13),进行临床评分、重复神经电刺激、光镜下观察dual APL免疫干预后胸腺增生情况及电镜下神经肌肉接头突触后膜损害程度,用ELISA法检测细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及趋化因子-10(interferon inducible protein-10,IP-10)的表达.结果 ①dual APL免疫干预后可诱导鼻黏膜免疫耐受使临床症状减轻.②模型组鼠胸腺增生可见胸腺小体；模型组突出后膜皱褶数较干预组减少.③干预组黏附分子ICAM-1表达[(189.8±146.7) U/mL]较模型组[(547.3 ±251.4) U/mL)]减低(P＜0.05)；④干预组体内IP-10水平[(0.79±0.32) pg/mL]较模型组[(6.08±1.57) pg/mL]降低(P＜0.01)；干预组T细胞趋化数30 min[(5.3 ±0.3)×103/mL]、60min[(5.1±0.5)×103/mL]、90 min[(7.4±1.3)×103/mL]较模型组[(17.3±5.3)×103/mL、(20.0±6.7)×103/mL、(28.0 ±4.0)×103/mL]明显减少(P均＜0.01),两组T细胞趋化数均在90 min达高峰.结论 dual APL能改善临床症状并可能具有抑制特异性T细胞与血管内皮细胞的黏附及趋化功能.
目的 探討雙脩飾性多肽配體(dual altered peptide ligand,dual APL)對實驗性重癥肌無力(experimental autoimmune myastheia gravis,EAMG)鼻黏膜免疫耐受時臨床癥狀的影響,以及黏附分子及趨化因子在EAMG鼻黏膜免疫緻病耐受機製中的作用.方法 用AChR-α肽段P259-271聯閤白細胞介素12(interleukin-12,IL-12)建立EAMG鼠模型,將模型鼠隨機分為榦預組(經鼻黏膜給予dual APL,n=13)和模型組(經鼻黏膜給予生理鹽水,n=13),進行臨床評分、重複神經電刺激、光鏡下觀察dual APL免疫榦預後胸腺增生情況及電鏡下神經肌肉接頭突觸後膜損害程度,用ELISA法檢測細胞間黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)及趨化因子-10(interferon inducible protein-10,IP-10)的錶達.結果 ①dual APL免疫榦預後可誘導鼻黏膜免疫耐受使臨床癥狀減輕.②模型組鼠胸腺增生可見胸腺小體；模型組突齣後膜皺褶數較榦預組減少.③榦預組黏附分子ICAM-1錶達[(189.8±146.7) U/mL]較模型組[(547.3 ±251.4) U/mL)]減低(P＜0.05)；④榦預組體內IP-10水平[(0.79±0.32) pg/mL]較模型組[(6.08±1.57) pg/mL]降低(P＜0.01)；榦預組T細胞趨化數30 min[(5.3 ±0.3)×103/mL]、60min[(5.1±0.5)×103/mL]、90 min[(7.4±1.3)×103/mL]較模型組[(17.3±5.3)×103/mL、(20.0±6.7)×103/mL、(28.0 ±4.0)×103/mL]明顯減少(P均＜0.01),兩組T細胞趨化數均在90 min達高峰.結論 dual APL能改善臨床癥狀併可能具有抑製特異性T細胞與血管內皮細胞的黏附及趨化功能.
목적 탐토쌍수식성다태배체(dual altered peptide ligand,dual APL)대실험성중증기무력(experimental autoimmune myastheia gravis,EAMG)비점막면역내수시림상증상적영향,이급점부분자급추화인자재EAMG비점막면역치병내수궤제중적작용.방법 용AChR-α태단P259-271연합백세포개소12(interleukin-12,IL-12)건립EAMG서모형,장모형서수궤분위간예조(경비점막급여dual APL,n=13)화모형조(경비점막급여생리염수,n=13),진행림상평분、중복신경전자격、광경하관찰dual APL면역간예후흉선증생정황급전경하신경기육접두돌촉후막손해정도,용ELISA법검측세포간점부분자-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)급추화인자-10(interferon inducible protein-10,IP-10)적표체.결과 ①dual APL면역간예후가유도비점막면역내수사림상증상감경.②모형조서흉선증생가견흉선소체；모형조돌출후막추습수교간예조감소.③간예조점부분자ICAM-1표체[(189.8±146.7) U/mL]교모형조[(547.3 ±251.4) U/mL)]감저(P＜0.05)；④간예조체내IP-10수평[(0.79±0.32) pg/mL]교모형조[(6.08±1.57) pg/mL]강저(P＜0.01)；간예조T세포추화수30 min[(5.3 ±0.3)×103/mL]、60min[(5.1±0.5)×103/mL]、90 min[(7.4±1.3)×103/mL]교모형조[(17.3±5.3)×103/mL、(20.0±6.7)×103/mL、(28.0 ±4.0)×103/mL]명현감소(P균＜0.01),량조T세포추화수균재90 min체고봉.결론 dual APL능개선림상증상병가능구유억제특이성T세포여혈관내피세포적점부급추화공능.
