中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2013年
1期
60-64
,共5页
郝祥俊%于晓敏%宋成军%王小杰%陈志宏
郝祥俊%于曉敏%宋成軍%王小傑%陳誌宏
학상준%우효민%송성군%왕소걸%진지굉
丝胶%糖尿病%ERK信号通路%胞外信号调节激酶%丝裂原活化蛋白激酶的激酶%c-fos
絲膠%糖尿病%ERK信號通路%胞外信號調節激酶%絲裂原活化蛋白激酶的激酶%c-fos
사효%당뇨병%ERK신호통로%포외신호조절격매%사렬원활화단백격매적격매%c-fos
目的 探讨彩色蚕茧提取物——丝胶对2型糖尿病大鼠肾脏细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用.方法 雄性SD大鼠48只,随机均分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组.糖尿病模型组、丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠均建立链脲佐菌素(2％,25 mg·kg-1,3d)致2型糖尿病大鼠模型；模型成功建立后,丝胶治疗组和二甲双胍组大鼠分别给予丝胶(2.4 g·kg-1· d-1)和二甲双胍(55.33 mg·kg-1· d-1)灌胃治疗35 d.分别采用Western blot和RT-PCR法检测ERK信号通路相关因子ERK、丝裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)和原癌基因c-fos蛋白和mRNA的表达.结果 糖尿病模型组大鼠肾脏ERK、MEK、c-fos的表达较正常对照组大鼠增高,差异具有统计学意义(P＜0.01)；丝胶治疗组、二甲双胍组ERK、MEK、c-fos的表达较糖尿病模型组大鼠降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肾脏ERK信号通路的激活可能参与了糖尿病肾脏损害的发生发展.丝胶可通过下调ERK及其上游MEK、下游c-fos的表达,抑制糖尿病大鼠肾脏ERK信号通路的激活,发挥对糖尿病大鼠肾脏损伤的保护作用.
目的 探討綵色蠶繭提取物——絲膠對2型糖尿病大鼠腎髒細胞外信號調節激酶(ERK)信號通路的作用.方法 雄性SD大鼠48隻,隨機均分為4組:正常對照組、糖尿病模型組、絲膠治療組和二甲雙胍組.糖尿病模型組、絲膠治療組和二甲雙胍組大鼠均建立鏈脲佐菌素(2％,25 mg·kg-1,3d)緻2型糖尿病大鼠模型；模型成功建立後,絲膠治療組和二甲雙胍組大鼠分彆給予絲膠(2.4 g·kg-1· d-1)和二甲雙胍(55.33 mg·kg-1· d-1)灌胃治療35 d.分彆採用Western blot和RT-PCR法檢測ERK信號通路相關因子ERK、絲裂原活化蛋白激酶的激酶(MEK)和原癌基因c-fos蛋白和mRNA的錶達.結果 糖尿病模型組大鼠腎髒ERK、MEK、c-fos的錶達較正常對照組大鼠增高,差異具有統計學意義(P＜0.01)；絲膠治療組、二甲雙胍組ERK、MEK、c-fos的錶達較糖尿病模型組大鼠降低,差異具有統計學意義(P＜0.05).結論 腎髒ERK信號通路的激活可能參與瞭糖尿病腎髒損害的髮生髮展.絲膠可通過下調ERK及其上遊MEK、下遊c-fos的錶達,抑製糖尿病大鼠腎髒ERK信號通路的激活,髮揮對糖尿病大鼠腎髒損傷的保護作用.
목적 탐토채색잠충제취물——사효대2형당뇨병대서신장세포외신호조절격매(ERK)신호통로적작용.방법 웅성SD대서48지,수궤균분위4조:정상대조조、당뇨병모형조、사효치료조화이갑쌍고조.당뇨병모형조、사효치료조화이갑쌍고조대서균건립련뇨좌균소(2％,25 mg·kg-1,3d)치2형당뇨병대서모형；모형성공건립후,사효치료조화이갑쌍고조대서분별급여사효(2.4 g·kg-1· d-1)화이갑쌍고(55.33 mg·kg-1· d-1)관위치료35 d.분별채용Western blot화RT-PCR법검측ERK신호통로상관인자ERK、사렬원활화단백격매적격매(MEK)화원암기인c-fos단백화mRNA적표체.결과 당뇨병모형조대서신장ERK、MEK、c-fos적표체교정상대조조대서증고,차이구유통계학의의(P＜0.01)；사효치료조、이갑쌍고조ERK、MEK、c-fos적표체교당뇨병모형조대서강저,차이구유통계학의의(P＜0.05).결론 신장ERK신호통로적격활가능삼여료당뇨병신장손해적발생발전.사효가통과하조ERK급기상유MEK、하유c-fos적표체,억제당뇨병대서신장ERK신호통로적격활,발휘대당뇨병대서신장손상적보호작용.
