中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2013年
1期
56-59,64
,共5页
王添%都镇先%张海燕%邓娓娓
王添%都鎮先%張海燕%鄧娓娓
왕첨%도진선%장해연%산미미
白藜芦醇%肿瘤坏死因子%脂联素%过氧化物酶体增生物激活受体γ%脂肪细胞
白藜蘆醇%腫瘤壞死因子%脂聯素%過氧化物酶體增生物激活受體γ%脂肪細胞
백려호순%종류배사인자%지련소%과양화물매체증생물격활수체γ%지방세포
目的 探讨白藜芦醇增加脂肪细胞3T3-L1中脂联素表达的作用机制.方法 设立空白对照组、白藜芦醇组、肿瘤坏死因子(TNF-α)组及白藜芦醇+TNF-α组.用白藜芦醇、TNF-α或者二者联合处理3T3-L1脂肪细胞.用酶联免疫吸附法测定脂联素水平；实时定量PCR测定脂联素和过氧化物酶体增生物激活受体(PPAR-γ)mRNA水平；用PPAR-γ转录因子试剂盒测定PPAR-γ活性.结果 与空白对照组比较,白藜芦醇组中PPAR-γ及脂联素mRNA在3T3-L1脂肪细胞中的表达增加(P＜0.05)；TNF-α组中脂联素mRNA表达及释放减少(P＜0.05).与TNF-α组比较,白藜芦醇+TNF-α组中脂联素mRNA的表达及分泌增加(P＜0.05)；白藜芦醇拮抗TNF-α对分化3T3-L1脂肪细胞中PPAR-γ mRNA表达及活性抑制(P＜0.05).结论 白藜芦醇能够通过调节PPAR-γ的转录活性继而拮抗TNF-α诱导下调3T3-L1脂肪细胞中脂联素的表达及分泌.
目的 探討白藜蘆醇增加脂肪細胞3T3-L1中脂聯素錶達的作用機製.方法 設立空白對照組、白藜蘆醇組、腫瘤壞死因子(TNF-α)組及白藜蘆醇+TNF-α組.用白藜蘆醇、TNF-α或者二者聯閤處理3T3-L1脂肪細胞.用酶聯免疫吸附法測定脂聯素水平；實時定量PCR測定脂聯素和過氧化物酶體增生物激活受體(PPAR-γ)mRNA水平；用PPAR-γ轉錄因子試劑盒測定PPAR-γ活性.結果 與空白對照組比較,白藜蘆醇組中PPAR-γ及脂聯素mRNA在3T3-L1脂肪細胞中的錶達增加(P＜0.05)；TNF-α組中脂聯素mRNA錶達及釋放減少(P＜0.05).與TNF-α組比較,白藜蘆醇+TNF-α組中脂聯素mRNA的錶達及分泌增加(P＜0.05)；白藜蘆醇拮抗TNF-α對分化3T3-L1脂肪細胞中PPAR-γ mRNA錶達及活性抑製(P＜0.05).結論 白藜蘆醇能夠通過調節PPAR-γ的轉錄活性繼而拮抗TNF-α誘導下調3T3-L1脂肪細胞中脂聯素的錶達及分泌.
목적 탐토백려호순증가지방세포3T3-L1중지련소표체적작용궤제.방법 설립공백대조조、백려호순조、종류배사인자(TNF-α)조급백려호순+TNF-α조.용백려호순、TNF-α혹자이자연합처리3T3-L1지방세포.용매련면역흡부법측정지련소수평；실시정량PCR측정지련소화과양화물매체증생물격활수체(PPAR-γ)mRNA수평；용PPAR-γ전록인자시제합측정PPAR-γ활성.결과 여공백대조조비교,백려호순조중PPAR-γ급지련소mRNA재3T3-L1지방세포중적표체증가(P＜0.05)；TNF-α조중지련소mRNA표체급석방감소(P＜0.05).여TNF-α조비교,백려호순+TNF-α조중지련소mRNA적표체급분비증가(P＜0.05)；백려호순길항TNF-α대분화3T3-L1지방세포중PPAR-γ mRNA표체급활성억제(P＜0.05).결론 백려호순능구통과조절PPAR-γ적전록활성계이길항TNF-α유도하조3T3-L1지방세포중지련소적표체급분비.
