中国医科大学学报
中國醫科大學學報
중국의과대학학보
JOURNAL OF CHINA MEDICAL UNIVERSITY
2013年
1期
23-27
,共5页
PM2.5%c-Jun N端激酶%气道黏液高分泌%信号传导
PM2.5%c-Jun N耑激酶%氣道黏液高分泌%信號傳導
PM2.5%c-Jun N단격매%기도점액고분비%신호전도
目的 研究直径≤2.5 μm空气中可吸入颗粒(PM2.5)所致气道黏液高分泌的信号转导机制.方法 PM2.5刺激大鼠建立气道黏液高分泌模型,Wistar大鼠随机分为对照组、PM2.5组、PM2.5+SP600125组.ELISA检测各实验组中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的表达量,Real time-PCR检测MUC5AC mRNA表达量,Western blot检测JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA检测该信号通路下游激活蛋白1(AP-1)与DNA的结合活性.结果 PM2.5刺激组与空白对照组相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达量均显著高于后者(P＜0.01),通过Western blot测得JNK1、JNK2各自的蛋白总量无明显变化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量则显著高于对照组(P＜0.01).EMSA结果提示:PM2.5组,测得激活蛋白1结合活性显著升高(P＜0.01),给予JNK特异性抑制剂SP600125后,测得激活蛋白1结合活性显著降低(P＜0.05).与PM2.5刺激组比较,PM2.5+SP600125组的MUC5AC mRNA和蛋白水平的表达显著降低(P＜0.05).结论 PM2.5可以通过JNK 1/2-AP-1信号传导通路调节气道黏液高分泌.
目的 研究直徑≤2.5 μm空氣中可吸入顆粒(PM2.5)所緻氣道黏液高分泌的信號轉導機製.方法 PM2.5刺激大鼠建立氣道黏液高分泌模型,Wistar大鼠隨機分為對照組、PM2.5組、PM2.5+SP600125組.ELISA檢測各實驗組中黏蛋白(MUC)5AC在蛋白水平的錶達量,Real time-PCR檢測MUC5AC mRNA錶達量,Western blot檢測JNK1、JNK2、p-JNK1/2的蛋白含量,EMSA檢測該信號通路下遊激活蛋白1(AP-1)與DNA的結閤活性.結果 PM2.5刺激組與空白對照組相比,前者MUC5AC mRNA和蛋白水平的錶達量均顯著高于後者(P＜0.01),通過Western blot測得JNK1、JNK2各自的蛋白總量無明顯變化,活化的JNK1/2(p-JNK1/2)含量則顯著高于對照組(P＜0.01).EMSA結果提示:PM2.5組,測得激活蛋白1結閤活性顯著升高(P＜0.01),給予JNK特異性抑製劑SP600125後,測得激活蛋白1結閤活性顯著降低(P＜0.05).與PM2.5刺激組比較,PM2.5+SP600125組的MUC5AC mRNA和蛋白水平的錶達顯著降低(P＜0.05).結論 PM2.5可以通過JNK 1/2-AP-1信號傳導通路調節氣道黏液高分泌.
목적 연구직경≤2.5 μm공기중가흡입과립(PM2.5)소치기도점액고분비적신호전도궤제.방법 PM2.5자격대서건립기도점액고분비모형,Wistar대서수궤분위대조조、PM2.5조、PM2.5+SP600125조.ELISA검측각실험조중점단백(MUC)5AC재단백수평적표체량,Real time-PCR검측MUC5AC mRNA표체량,Western blot검측JNK1、JNK2、p-JNK1/2적단백함량,EMSA검측해신호통로하유격활단백1(AP-1)여DNA적결합활성.결과 PM2.5자격조여공백대조조상비,전자MUC5AC mRNA화단백수평적표체량균현저고우후자(P＜0.01),통과Western blot측득JNK1、JNK2각자적단백총량무명현변화,활화적JNK1/2(p-JNK1/2)함량칙현저고우대조조(P＜0.01).EMSA결과제시:PM2.5조,측득격활단백1결합활성현저승고(P＜0.01),급여JNK특이성억제제SP600125후,측득격활단백1결합활성현저강저(P＜0.05).여PM2.5자격조비교,PM2.5+SP600125조적MUC5AC mRNA화단백수평적표체현저강저(P＜0.05).결론 PM2.5가이통과JNK 1/2-AP-1신호전도통로조절기도점액고분비.
