山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
12期
72-74
,共3页
赵晓燕%苏金林%王海龙%温旭凯%吴波%姜培培
趙曉燕%囌金林%王海龍%溫旭凱%吳波%薑培培
조효연%소금림%왕해룡%온욱개%오파%강배배
高血压病%过氧化物酶体增殖物激活受体α%非诺贝特%心肌纤维化
高血壓病%過氧化物酶體增殖物激活受體α%非諾貝特%心肌纖維化
고혈압병%과양화물매체증식물격활수체α%비낙패특%심기섬유화
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对高血压病患者心肌纤维化的影响.方法 将90例门诊高血压病患者随机分为两组,常规降压组(n=45)给予非洛地平缓释片和(或)坎地沙坦酯片,非诺贝特组(n=45)在常规降压治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为12个月.观察治疗前后常规降压组和非诺贝特组的血压、血脂和血清I型前胶原(PC Ⅰ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)的变化.结果 治疗后常规降压组和非诺贝特组的收缩压和舒张压均降低(P＜0.01),非诺贝特组的舒张压下降程度较常规降压组更明显(P＜0.01).治疗后非诺贝特组的TG和LDL-C水平降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C水平升高(P＜0.01),而常规降压组的TG、LDL-C和HDL-C水平无明显变化(P均＞0.05).治疗后非诺贝特组血清PCⅠ、PCⅢ、LN和HA均明显下降(P＜0.05或P＜0.01),且下降程度大于常规降压组(P＜0.05或P＜0.01).结论 PPAR-α激动剂非诺贝特具有逆转高血压病患者心肌纤维化的作用.
目的 探討過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)激動劑非諾貝特對高血壓病患者心肌纖維化的影響.方法 將90例門診高血壓病患者隨機分為兩組,常規降壓組(n=45)給予非洛地平緩釋片和(或)坎地沙坦酯片,非諾貝特組(n=45)在常規降壓治療的基礎上加用非諾貝特,療程均為12箇月.觀察治療前後常規降壓組和非諾貝特組的血壓、血脂和血清I型前膠原(PC Ⅰ)、Ⅲ型前膠原(PCⅢ)、透明質痠(HA)、層粘連蛋白(LN)的變化.結果 治療後常規降壓組和非諾貝特組的收縮壓和舒張壓均降低(P＜0.01),非諾貝特組的舒張壓下降程度較常規降壓組更明顯(P＜0.01).治療後非諾貝特組的TG和LDL-C水平降低(P＜0.05或P＜0.01),HDL-C水平升高(P＜0.01),而常規降壓組的TG、LDL-C和HDL-C水平無明顯變化(P均＞0.05).治療後非諾貝特組血清PCⅠ、PCⅢ、LN和HA均明顯下降(P＜0.05或P＜0.01),且下降程度大于常規降壓組(P＜0.05或P＜0.01).結論 PPAR-α激動劑非諾貝特具有逆轉高血壓病患者心肌纖維化的作用.
목적 탐토과양화물매체증식물격활수체α(PPARα)격동제비낙패특대고혈압병환자심기섬유화적영향.방법 장90례문진고혈압병환자수궤분위량조,상규강압조(n=45)급여비락지평완석편화(혹)감지사탄지편,비낙패특조(n=45)재상규강압치료적기출상가용비낙패특,료정균위12개월.관찰치료전후상규강압조화비낙패특조적혈압、혈지화혈청I형전효원(PC Ⅰ)、Ⅲ형전효원(PCⅢ)、투명질산(HA)、층점련단백(LN)적변화.결과 치료후상규강압조화비낙패특조적수축압화서장압균강저(P＜0.01),비낙패특조적서장압하강정도교상규강압조경명현(P＜0.01).치료후비낙패특조적TG화LDL-C수평강저(P＜0.05혹P＜0.01),HDL-C수평승고(P＜0.01),이상규강압조적TG、LDL-C화HDL-C수평무명현변화(P균＞0.05).치료후비낙패특조혈청PCⅠ、PCⅢ、LN화HA균명현하강(P＜0.05혹P＜0.01),차하강정도대우상규강압조(P＜0.05혹P＜0.01).결론 PPAR-α격동제비낙패특구유역전고혈압병환자심기섬유화적작용.
