山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
12期
8-11,后插1
,共5页
廖常莉%周述之%张英%赵晓蓉%欧册华
廖常莉%週述之%張英%趙曉蓉%歐冊華
료상리%주술지%장영%조효용%구책화
脑缺血%p63%Bcl-2%神经元凋亡%大鼠
腦缺血%p63%Bcl-2%神經元凋亡%大鼠
뇌결혈%p63%Bcl-2%신경원조망%대서
目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注对海马CA1区p63和Bcl-2表达的影响.方法 80只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)和全脑缺血/再灌注组(I/R组),每组40只.两组分别在手术后6、12、24、48、72 h处死8只大鼠,进行神经行为学评分,检测p63、Bcl-2蛋白表达、神经元密度及凋亡情况.结果 I/R组p63阳性细胞率较Sham组同时相增高(P均＜0.05),组内48 h最高(P＜0.01)；I/R组细胞凋亡指数较Sham组增加(P均＜0.05),其中术后48 h最高(P＜0.05)；I/R组Bcl-2平均灰度值较Sham组低(P均＜0.01),组内术后6h开始降低、12 h增加、24 h最高(P＜0.01).结论 全脑缺血/再灌注后p63与Bcl-2蛋白表达呈先增加后减少的趋势,与神经元凋亡趋势基本一致,提示p63与Bcl-2可能参与了脑神经元的调控.
目的 探討大鼠全腦缺血/再灌註對海馬CA1區p63和Bcl-2錶達的影響.方法 80隻SD大鼠隨機分為假手術組(Sham組)和全腦缺血/再灌註組(I/R組),每組40隻.兩組分彆在手術後6、12、24、48、72 h處死8隻大鼠,進行神經行為學評分,檢測p63、Bcl-2蛋白錶達、神經元密度及凋亡情況.結果 I/R組p63暘性細胞率較Sham組同時相增高(P均＜0.05),組內48 h最高(P＜0.01)；I/R組細胞凋亡指數較Sham組增加(P均＜0.05),其中術後48 h最高(P＜0.05)；I/R組Bcl-2平均灰度值較Sham組低(P均＜0.01),組內術後6h開始降低、12 h增加、24 h最高(P＜0.01).結論 全腦缺血/再灌註後p63與Bcl-2蛋白錶達呈先增加後減少的趨勢,與神經元凋亡趨勢基本一緻,提示p63與Bcl-2可能參與瞭腦神經元的調控.
목적 탐토대서전뇌결혈/재관주대해마CA1구p63화Bcl-2표체적영향.방법 80지SD대서수궤분위가수술조(Sham조)화전뇌결혈/재관주조(I/R조),매조40지.량조분별재수술후6、12、24、48、72 h처사8지대서,진행신경행위학평분,검측p63、Bcl-2단백표체、신경원밀도급조망정황.결과 I/R조p63양성세포솔교Sham조동시상증고(P균＜0.05),조내48 h최고(P＜0.01)；I/R조세포조망지수교Sham조증가(P균＜0.05),기중술후48 h최고(P＜0.05)；I/R조Bcl-2평균회도치교Sham조저(P균＜0.01),조내술후6h개시강저、12 h증가、24 h최고(P＜0.01).결론 전뇌결혈/재관주후p63여Bcl-2단백표체정선증가후감소적추세,여신경원조망추세기본일치,제시p63여Bcl-2가능삼여료뇌신경원적조공.
