中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2012年
20期
169-172
,共4页
姚青%韩静%黄黎明%余俊达%王伟
姚青%韓靜%黃黎明%餘俊達%王偉
요청%한정%황려명%여준체%왕위
活血解毒方%糖尿病视网膜病变%内皮素-1
活血解毒方%糖尿病視網膜病變%內皮素-1
활혈해독방%당뇨병시망막병변%내피소-1
目的:探讨活血解毒方对糖尿病大鼠视网膜病变血管紧张素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)和内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影响.方法:采用链脲佐菌素(65 mg·kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组和活血解毒方高、中、低剂量组(15.4,7.70,3.85 g·kg-1)及导升明组(0.167 g·kg-1),ig给药,20周后处死,取血清检测AngⅡ和ET-1的含量.摘除眼球应用免疫组织化学标记抗生蛋白连菌素法( LSAB)法检测大鼠视网膜全层ET-1的表达.取大鼠视网膜组织,采用实时聚合酶链反应Real-time PCR检测ET-1 mRNA的表达.结果:糖尿病模型组大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分别为(417.95±156.11),(330.12±81.59) ng·L-1,比正常组升高(P<0.01).糖尿病模型组大鼠视网膜LSAB法标记染色病理切片中ET-1蛋白的表达升高,积分吸光度(IA)为(53.45±15.67),与正常组相比(12.76 ±3.27)显著升高(P<0.01),活血解毒方各剂量组及导升明组与模型组相比显著降低(P<0.01).模型组ET-1 mRNA的表达显著高于正常组,活血解毒方各剂量组的表达明显低于模型组,与模型组相比有显著性差异.结论:活血解毒方可能通过降低视网膜ET-1的表达,延缓糖尿病大鼠视网膜病变的发展.
目的:探討活血解毒方對糖尿病大鼠視網膜病變血管緊張素Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)和內皮素-1(endothelin-1,ET-1)的影響.方法:採用鏈脲佐菌素(65 mg·kg-1)1次性ip的方法建立糖尿病大鼠模型,隨機分為模型組和活血解毒方高、中、低劑量組(15.4,7.70,3.85 g·kg-1)及導升明組(0.167 g·kg-1),ig給藥,20週後處死,取血清檢測AngⅡ和ET-1的含量.摘除眼毬應用免疫組織化學標記抗生蛋白連菌素法( LSAB)法檢測大鼠視網膜全層ET-1的錶達.取大鼠視網膜組織,採用實時聚閤酶鏈反應Real-time PCR檢測ET-1 mRNA的錶達.結果:糖尿病模型組大鼠血清AngⅡ和ET-1含量分彆為(417.95±156.11),(330.12±81.59) ng·L-1,比正常組升高(P<0.01).糖尿病模型組大鼠視網膜LSAB法標記染色病理切片中ET-1蛋白的錶達升高,積分吸光度(IA)為(53.45±15.67),與正常組相比(12.76 ±3.27)顯著升高(P<0.01),活血解毒方各劑量組及導升明組與模型組相比顯著降低(P<0.01).模型組ET-1 mRNA的錶達顯著高于正常組,活血解毒方各劑量組的錶達明顯低于模型組,與模型組相比有顯著性差異.結論:活血解毒方可能通過降低視網膜ET-1的錶達,延緩糖尿病大鼠視網膜病變的髮展.
목적:탐토활혈해독방대당뇨병대서시망막병변혈관긴장소Ⅱ( angiotensinⅡ,AngⅡ)화내피소-1(endothelin-1,ET-1)적영향.방법:채용련뇨좌균소(65 mg·kg-1)1차성ip적방법건립당뇨병대서모형,수궤분위모형조화활혈해독방고、중、저제량조(15.4,7.70,3.85 g·kg-1)급도승명조(0.167 g·kg-1),ig급약,20주후처사,취혈청검측AngⅡ화ET-1적함량.적제안구응용면역조직화학표기항생단백련균소법( LSAB)법검측대서시망막전층ET-1적표체.취대서시망막조직,채용실시취합매련반응Real-time PCR검측ET-1 mRNA적표체.결과:당뇨병모형조대서혈청AngⅡ화ET-1함량분별위(417.95±156.11),(330.12±81.59) ng·L-1,비정상조승고(P<0.01).당뇨병모형조대서시망막LSAB법표기염색병리절편중ET-1단백적표체승고,적분흡광도(IA)위(53.45±15.67),여정상조상비(12.76 ±3.27)현저승고(P<0.01),활혈해독방각제량조급도승명조여모형조상비현저강저(P<0.01).모형조ET-1 mRNA적표체현저고우정상조,활혈해독방각제량조적표체명현저우모형조,여모형조상비유현저성차이.결론:활혈해독방가능통과강저시망막ET-1적표체,연완당뇨병대서시망막병변적발전.