中西医结合心脑血管病杂志
中西醫結閤心腦血管病雜誌
중서의결합심뇌혈관병잡지
CHINESE JOURNAL OF INTEGRATIVE MEDICINE ON CARDIO-/CEREBROVASCULAR DISEASE
2013年
3期
333-334
,共2页
娄利霞%张冬梅%吴爱明%高永红%金秋硕%赵一舟%于妍%王硕仁
婁利霞%張鼕梅%吳愛明%高永紅%金鞦碩%趙一舟%于妍%王碩仁
루리하%장동매%오애명%고영홍%금추석%조일주%우연%왕석인
丹参酮ⅡA%血管紧张素Ⅱ%H9c2%细胞凋亡%内质网应激
丹參酮ⅡA%血管緊張素Ⅱ%H9c2%細胞凋亡%內質網應激
단삼동ⅡA%혈관긴장소Ⅱ%H9c2%세포조망%내질망응격
目的 在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制.方法 H9c2在CO2孵箱37 ℃常规培养,同步化后进行实验.细胞分为4组.正常对照组.AgⅡ组:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48 h.AgⅡ+0.5 μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5 μg/mL TSA培养48 h.AgⅡ+1 μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和1 μg/mL TSA培养48 h.培养结束,收集细胞进行Hoechst染色检测细胞凋亡的发生,实时荧光定量PCR测定GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的表达.结果浓度为1 μg/mL TSA可以显著抑制AgⅡ诱导的细胞凋亡(P<0.01).内质网应激通路分子GRP78、CHOP mRNA在给以AgⅡ培养48 h表达较正常培养细胞显著增加,而同时给以0.5 μg/mL TSA可以抑制表达增加(P<0.05),当TSA为1 μg/mL时,抑制作用更明显(P<0.01).结论 TSA可以抑制AgⅡ诱导的心肌细胞系H9c2的凋亡,以及AgⅡ诱导的GRP78,CHOP mRNA表达的增加.
目的 在大鼠心肌細胞繫H9c2中,觀察丹參酮ⅡA對血管緊張素Ⅱ誘導的心肌細胞凋亡和內質網應激及其特異的凋亡分子錶達的影響,探討丹參酮ⅡA抑製血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)誘導的心肌細胞凋亡的內質網應激機製.方法 H9c2在CO2孵箱37 ℃常規培養,同步化後進行實驗.細胞分為4組.正常對照組.AgⅡ組:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48 h.AgⅡ+0.5 μg/mL TSA組同時加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5 μg/mL TSA培養48 h.AgⅡ+1 μg/mL TSA組同時加入10-6 mol/L的AgⅡ和1 μg/mL TSA培養48 h.培養結束,收集細胞進行Hoechst染色檢測細胞凋亡的髮生,實時熒光定量PCR測定GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的錶達.結果濃度為1 μg/mL TSA可以顯著抑製AgⅡ誘導的細胞凋亡(P<0.01).內質網應激通路分子GRP78、CHOP mRNA在給以AgⅡ培養48 h錶達較正常培養細胞顯著增加,而同時給以0.5 μg/mL TSA可以抑製錶達增加(P<0.05),噹TSA為1 μg/mL時,抑製作用更明顯(P<0.01).結論 TSA可以抑製AgⅡ誘導的心肌細胞繫H9c2的凋亡,以及AgⅡ誘導的GRP78,CHOP mRNA錶達的增加.
목적 재대서심기세포계H9c2중,관찰단삼동ⅡA대혈관긴장소Ⅱ유도적심기세포조망화내질망응격급기특이적조망분자표체적영향,탐토단삼동ⅡA억제혈관긴장소Ⅱ(AgⅡ)유도적심기세포조망적내질망응격궤제.방법 H9c2재CO2부상37 ℃상규배양,동보화후진행실험.세포분위4조.정상대조조.AgⅡ조:10-6 mol/L적AgⅡ부육48 h.AgⅡ+0.5 μg/mL TSA조동시가입10-6 mol/L적AgⅡ화0.5 μg/mL TSA배양48 h.AgⅡ+1 μg/mL TSA조동시가입10-6 mol/L적AgⅡ화1 μg/mL TSA배양48 h.배양결속,수집세포진행Hoechst염색검측세포조망적발생,실시형광정량PCR측정GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA적표체.결과농도위1 μg/mL TSA가이현저억제AgⅡ유도적세포조망(P<0.01).내질망응격통로분자GRP78、CHOP mRNA재급이AgⅡ배양48 h표체교정상배양세포현저증가,이동시급이0.5 μg/mL TSA가이억제표체증가(P<0.05),당TSA위1 μg/mL시,억제작용경명현(P<0.01).결론 TSA가이억제AgⅡ유도적심기세포계H9c2적조망,이급AgⅡ유도적GRP78,CHOP mRNA표체적증가.
