徐州医学院学报
徐州醫學院學報
서주의학원학보
ACTA ACADEMIAE MEDICINAE XUZHOU
2013年
3期
155-158
,共4页
石玥%王光明%马鸿基%宋成洁%乔伟丽
石玥%王光明%馬鴻基%宋成潔%喬偉麗
석모%왕광명%마홍기%송성길%교위려
胃缺血/再灌注%胃黏膜上皮细胞%细胞凋亡%核因子κB%硫代氨基甲酸吡咯烷
胃缺血/再灌註%胃黏膜上皮細胞%細胞凋亡%覈因子κB%硫代氨基甲痠吡咯烷
위결혈/재관주%위점막상피세포%세포조망%핵인자κB%류대안기갑산필각완
目的 观察核因子κB(NF-κB)在模拟缺血/再灌注诱导人离体胃黏膜上皮细胞凋亡中活性的变化,并进一步阐明其作用.方法 采用人胃黏膜上皮细胞株进行体外培养并传代,细胞以缺氧(5% CO2、1% O2、94% N2)+无糖KR液模拟缺血、缺氧,复氧、复糖模拟再灌注诱导胃黏膜上皮细胞凋亡,用流式细胞术、免疫组化法、免疫印迹法观察正常对照组、模拟缺血/再灌注损伤组(I-R组)、NF-κB的抑制剂PDTC预处理组(使用10 μmol·L-1PDTC预处理胃黏膜上皮细胞24 h)于模拟缺血1 h、再灌注6 h后细胞凋亡及NF-κB的表达情况.结果 ①I-R组细胞凋亡率较正常对照组明显增高(P<0.01),PDTC预处理组细胞凋亡率较I-R组明显下降(P<0.01).②正常对照组胃黏膜上皮细胞核内极少有NF-κB表达,I-R组细胞核内NF-κB表达明显增加,PDTC预处理组NF-κB核转位现象减轻,胞核染色明显减少.③I-R组与正常对照组比较,胃黏膜上皮细胞核NF-κB蛋白表达水平显著增高(P<0.01);PDTC预处理组与I-R组比较,NF-κB蛋白表达水平明显降低(P<0.01).结论 模拟缺血/再灌注能增加人胃黏膜上皮细胞核内NF-κB的表达,NF-κB的激活具有促进细胞凋亡的作用;PDTC可以抑制细胞凋亡,对人胃黏膜上皮细胞模拟缺血/再灌注损伤有保护作用.
目的 觀察覈因子κB(NF-κB)在模擬缺血/再灌註誘導人離體胃黏膜上皮細胞凋亡中活性的變化,併進一步闡明其作用.方法 採用人胃黏膜上皮細胞株進行體外培養併傳代,細胞以缺氧(5% CO2、1% O2、94% N2)+無糖KR液模擬缺血、缺氧,複氧、複糖模擬再灌註誘導胃黏膜上皮細胞凋亡,用流式細胞術、免疫組化法、免疫印跡法觀察正常對照組、模擬缺血/再灌註損傷組(I-R組)、NF-κB的抑製劑PDTC預處理組(使用10 μmol·L-1PDTC預處理胃黏膜上皮細胞24 h)于模擬缺血1 h、再灌註6 h後細胞凋亡及NF-κB的錶達情況.結果 ①I-R組細胞凋亡率較正常對照組明顯增高(P<0.01),PDTC預處理組細胞凋亡率較I-R組明顯下降(P<0.01).②正常對照組胃黏膜上皮細胞覈內極少有NF-κB錶達,I-R組細胞覈內NF-κB錶達明顯增加,PDTC預處理組NF-κB覈轉位現象減輕,胞覈染色明顯減少.③I-R組與正常對照組比較,胃黏膜上皮細胞覈NF-κB蛋白錶達水平顯著增高(P<0.01);PDTC預處理組與I-R組比較,NF-κB蛋白錶達水平明顯降低(P<0.01).結論 模擬缺血/再灌註能增加人胃黏膜上皮細胞覈內NF-κB的錶達,NF-κB的激活具有促進細胞凋亡的作用;PDTC可以抑製細胞凋亡,對人胃黏膜上皮細胞模擬缺血/再灌註損傷有保護作用.
목적 관찰핵인자κB(NF-κB)재모의결혈/재관주유도인리체위점막상피세포조망중활성적변화,병진일보천명기작용.방법 채용인위점막상피세포주진행체외배양병전대,세포이결양(5% CO2、1% O2、94% N2)+무당KR액모의결혈、결양,복양、복당모의재관주유도위점막상피세포조망,용류식세포술、면역조화법、면역인적법관찰정상대조조、모의결혈/재관주손상조(I-R조)、NF-κB적억제제PDTC예처리조(사용10 μmol·L-1PDTC예처리위점막상피세포24 h)우모의결혈1 h、재관주6 h후세포조망급NF-κB적표체정황.결과 ①I-R조세포조망솔교정상대조조명현증고(P<0.01),PDTC예처리조세포조망솔교I-R조명현하강(P<0.01).②정상대조조위점막상피세포핵내겁소유NF-κB표체,I-R조세포핵내NF-κB표체명현증가,PDTC예처리조NF-κB핵전위현상감경,포핵염색명현감소.③I-R조여정상대조조비교,위점막상피세포핵NF-κB단백표체수평현저증고(P<0.01);PDTC예처리조여I-R조비교,NF-κB단백표체수평명현강저(P<0.01).결론 모의결혈/재관주능증가인위점막상피세포핵내NF-κB적표체,NF-κB적격활구유촉진세포조망적작용;PDTC가이억제세포조망,대인위점막상피세포모의결혈/재관주손상유보호작용.