中国抗生素杂志
中國抗生素雜誌
중국항생소잡지
CHINESE JOURNAL OF ANTIBIOTICS
2013年
12期
951-954,959
,共5页
潘晓丽%向晖%谢运飞%熊永爱
潘曉麗%嚮暉%謝運飛%熊永愛
반효려%향휘%사운비%웅영애
黄连碱%抗炎模型%NF-κB信号通道蛋白
黃連堿%抗炎模型%NF-κB信號通道蛋白
황련감%항염모형%NF-κB신호통도단백
Coptisine%Anti-inflammatory model%NF-κB signal pathway protein
目的 探讨黄连碱体外抗炎作用及其机制.方法 采用LPS诱导RAW264.7巨噬细胞建立细胞炎症反应模型,用黄连碱对其进行干预,实验结束后,Western Blot技术检测RAW264.7巨噬细胞p-ERK1/2、IκBα和iNOS蛋白的表达.结果 与LPS组比较,黄连碱可显著下调LPS所致炎性RAW264.7巨噬细胞中p-ERK1/2和iNOS蛋白表达(P＜0.05);显著升高IκBα蛋白的表达(P＜0.05).结论 黄连碱抗炎作用机制与其下调LPS诱导的RAW264.7巨噬细胞ERK1/2蛋白磷酸化水平,减少IκB-α蛋白磷酸化降解和抑制iNOS蛋白表达等环节有关.
目的 探討黃連堿體外抗炎作用及其機製.方法 採用LPS誘導RAW264.7巨噬細胞建立細胞炎癥反應模型,用黃連堿對其進行榦預,實驗結束後,Western Blot技術檢測RAW264.7巨噬細胞p-ERK1/2、IκBα和iNOS蛋白的錶達.結果 與LPS組比較,黃連堿可顯著下調LPS所緻炎性RAW264.7巨噬細胞中p-ERK1/2和iNOS蛋白錶達(P＜0.05);顯著升高IκBα蛋白的錶達(P＜0.05).結論 黃連堿抗炎作用機製與其下調LPS誘導的RAW264.7巨噬細胞ERK1/2蛋白燐痠化水平,減少IκB-α蛋白燐痠化降解和抑製iNOS蛋白錶達等環節有關.
목적 탐토황련감체외항염작용급기궤제.방법 채용LPS유도RAW264.7거서세포건립세포염증반응모형,용황련감대기진행간예,실험결속후,Western Blot기술검측RAW264.7거서세포p-ERK1/2、IκBα화iNOS단백적표체.결과 여LPS조비교,황련감가현저하조LPS소치염성RAW264.7거서세포중p-ERK1/2화iNOS단백표체(P＜0.05);현저승고IκBα단백적표체(P＜0.05).결론 황련감항염작용궤제여기하조LPS유도적RAW264.7거서세포ERK1/2단백린산화수평,감소IκB-α단백린산화강해화억제iNOS단백표체등배절유관.
