CAJ | 학술논문

目的：研究瘦素诱导下端粒酶反转录酶与乳腺癌发生机制的关系。方法选取以乳腺癌MCF-7细胞系为处理对象，通过细胞培养传代得到足量乳腺癌细胞，以1×105个／孔种植于96孔板，数字表随机分为观察组（n＝48）和对照组（n＝48）。观察组以10 nmol／L瘦素处理细胞，对照组饥饿后不做任何处理。分别利用半定量RT-PCR和Western blot方法分析瘦素刺激前后两组端粒酶反转录酶mRNA、端粒酶反转录酶单表的表达情况的改变。设计针对信号转导和转录激活因子3（ STAT3）的特异性实验，下调乳腺癌细胞中STAT3的表达水平，用半定量RT-PCR法检测下调STAT3表达水平前后及瘦素刺激前后端粒酶反转录酶表达水平的变化。结果观察组经瘦素处理后，端粒酶反转录酶mRNA、端粒酶反转录酶蛋白都出现了倍数增加，其中端粒酶反转录酶mRNA比对照组增加了（3．2±0．5）倍（t＝2．675，P＝0．009），端粒酶反转录酶蛋白比对照组增加了（2．5±0．3）倍（t＝2．352，P＝0．032）。在人乳腺癌细胞MCF-7 STAT3表达水平下调的情况下，端粒酶反转录酶表达水平也随之下调（t＝2．019，P＝0．045），而且经瘦素处理后，瘦素对端粒酶反转录酶表达水平上调的现象也没有出现（t＝2．348，P＝0．037）。结论瘦素通过STAT3信号途径上调端粒酶反转录酶的表达参与乳腺癌的发生和发展。
목적：연구수소유도하단립매반전록매여유선암발생궤제적관계。방법선취이유선암MCF-7세포계위처리대상，통과세포배양전대득도족량유선암세포，이1×105개／공충식우96공판，수자표수궤분위관찰조（n＝48）화대조조（n＝48）。관찰조이10 nmol／L수소처리세포，대조조기아후불주임하처리。분별이용반정량RT-PCR화Western blot방법분석수소자격전후량조단립매반전록매mRNA、단립매반전록매단표적표체정황적개변。설계침대신호전도화전록격활인자3（ STAT3）적특이성실험，하조유선암세포중STAT3적표체수평，용반정량RT-PCR법검측하조STAT3표체수평전후급수소자격전후단립매반전록매표체수평적변화。결과관찰조경수소처리후，단립매반전록매mRNA、단립매반전록매단백도출현료배수증가，기중단립매반전록매mRNA비대조조증가료（3．2±0．5）배（t＝2．675，P＝0．009），단립매반전록매단백비대조조증가료（2．5±0．3）배（t＝2．352，P＝0．032）。재인유선암세포MCF-7 STAT3표체수평하조적정황하，단립매반전록매표체수평야수지하조（t＝2．019，P＝0．045），이차경수소처리후，수소대단립매반전록매표체수평상조적현상야몰유출현（t＝2．348，P＝0．037）。결론수소통과STAT3신호도경상조단립매반전록매적표체삼여유선암적발생화발전。