华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
5期
593-596
,共4页
郭喜喜%汪文东%王家顺%丁静民%张俊
郭喜喜%汪文東%王傢順%丁靜民%張俊
곽희희%왕문동%왕가순%정정민%장준
肺肿瘤%耐药%奥美拉唑%V-ATPase%多柔比星%A549细胞
肺腫瘤%耐藥%奧美拉唑%V-ATPase%多柔比星%A549細胞
폐종류%내약%오미랍서%V-ATPase%다유비성%A549세포
目的 探讨囊泡型质子泵(V- ATPase)非特异性抑制剂奥美拉唑(OME)增强多柔比星(ADM)对人肺腺癌细胞株A549的毒性作用及其可能机制.方法 OME(终浓度为0、2.0、4.0、8.0、16.0μg/mL)处理A549细胞48 h后,锥虫蓝法测定OME对A549的细胞毒性.OME预处理0、24 h后,MTT法测定ADM对A549细胞的半数抑制浓度(IC50).以非细胞毒性的OME 4 μg/mL预处理,流式细胞术测定不同时间A549细胞内ADM的浓度.RT-PCR法测()ME预处理后A549细胞内多药耐药基因(MDR1)转录量.结果 不同浓度OME预处理的A549细胞锥虫蓝染色均未见蓝染细胞.与对照组比较,OME预处理后,ADM对A549细胞的IC50值明显下降(P＜0.05)；A549细胞摄入ADM量增加,排出量下降；A549细胞内MDR1基因转录明显下降.结论 OME对A549细胞无毒性作用,但能增强ADM对A549细胞的毒性,其可能机制为OME抑制MDR1基因的转录.
目的 探討囊泡型質子泵(V- ATPase)非特異性抑製劑奧美拉唑(OME)增彊多柔比星(ADM)對人肺腺癌細胞株A549的毒性作用及其可能機製.方法 OME(終濃度為0、2.0、4.0、8.0、16.0μg/mL)處理A549細胞48 h後,錐蟲藍法測定OME對A549的細胞毒性.OME預處理0、24 h後,MTT法測定ADM對A549細胞的半數抑製濃度(IC50).以非細胞毒性的OME 4 μg/mL預處理,流式細胞術測定不同時間A549細胞內ADM的濃度.RT-PCR法測()ME預處理後A549細胞內多藥耐藥基因(MDR1)轉錄量.結果 不同濃度OME預處理的A549細胞錐蟲藍染色均未見藍染細胞.與對照組比較,OME預處理後,ADM對A549細胞的IC50值明顯下降(P＜0.05)；A549細胞攝入ADM量增加,排齣量下降；A549細胞內MDR1基因轉錄明顯下降.結論 OME對A549細胞無毒性作用,但能增彊ADM對A549細胞的毒性,其可能機製為OME抑製MDR1基因的轉錄.
목적 탐토낭포형질자빙(V- ATPase)비특이성억제제오미랍서(OME)증강다유비성(ADM)대인폐선암세포주A549적독성작용급기가능궤제.방법 OME(종농도위0、2.0、4.0、8.0、16.0μg/mL)처리A549세포48 h후,추충람법측정OME대A549적세포독성.OME예처리0、24 h후,MTT법측정ADM대A549세포적반수억제농도(IC50).이비세포독성적OME 4 μg/mL예처리,류식세포술측정불동시간A549세포내ADM적농도.RT-PCR법측()ME예처리후A549세포내다약내약기인(MDR1)전록량.결과 불동농도OME예처리적A549세포추충람염색균미견람염세포.여대조조비교,OME예처리후,ADM대A549세포적IC50치명현하강(P＜0.05)；A549세포섭입ADM량증가,배출량하강；A549세포내MDR1기인전록명현하강.결론 OME대A549세포무독성작용,단능증강ADM대A549세포적독성,기가능궤제위OME억제MDR1기인적전록.
