华中科技大学学报（医学版）
華中科技大學學報（醫學版）
화중과기대학학보（의학판）
ACTA UNIVERSITATIS MEDICINAE TONGJI
2012年
5期
566-568,572
,共4页
张蓓%李亚军%张世俊%任会云%王敏娟%郭长江
張蓓%李亞軍%張世俊%任會雲%王敏娟%郭長江
장배%리아군%장세준%임회운%왕민연%곽장강
磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶%脑红蛋白%脑缺血
燐脂酰肌醇-3激酶/絲氨痠-囌氨痠蛋白激酶%腦紅蛋白%腦缺血
린지선기순-3격매/사안산-소안산단백격매%뇌홍단백%뇌결혈
目的 观察脑红蛋白(Ngb)的神经保护作用并探讨其与磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3-K/Akt)信号通路的关系.方法 健康雄性SD大鼠随机分为5组(n=12):①假手术组,②缺血组,③Hemin组,④LY(LY294002)组,⑤Hemin+ LY组,应用大脑中动脉线栓法(MCAO)制作大鼠局灶性脑缺血模型,评定大鼠神经功能并计算脑梗死体积,Western blot方法检测Ngb蛋白表达和PI3-K/Akt活性变化.结果 脑缺血后Ngb蛋白表达增加,Hemin可诱导Ngb高表达,磷酸化Akt (pAkt)水平亦同时升高,脑梗死体积减小,神经功能改善；LY294002特异性阻断了PI3-K/Akt信号通路的活化,加重了脑损伤,不能抑制Ngb表达.结论 细胞存活信号通路PI3-K/Akt可能介导了脑缺血后Ngb的神经保护作用.
目的 觀察腦紅蛋白(Ngb)的神經保護作用併探討其與燐脂酰肌醇3激酶/絲氨痠-囌氨痠蛋白激酶(PI3-K/Akt)信號通路的關繫.方法 健康雄性SD大鼠隨機分為5組(n=12):①假手術組,②缺血組,③Hemin組,④LY(LY294002)組,⑤Hemin+ LY組,應用大腦中動脈線栓法(MCAO)製作大鼠跼竈性腦缺血模型,評定大鼠神經功能併計算腦梗死體積,Western blot方法檢測Ngb蛋白錶達和PI3-K/Akt活性變化.結果 腦缺血後Ngb蛋白錶達增加,Hemin可誘導Ngb高錶達,燐痠化Akt (pAkt)水平亦同時升高,腦梗死體積減小,神經功能改善；LY294002特異性阻斷瞭PI3-K/Akt信號通路的活化,加重瞭腦損傷,不能抑製Ngb錶達.結論 細胞存活信號通路PI3-K/Akt可能介導瞭腦缺血後Ngb的神經保護作用.
목적 관찰뇌홍단백(Ngb)적신경보호작용병탐토기여린지선기순3격매/사안산-소안산단백격매(PI3-K/Akt)신호통로적관계.방법 건강웅성SD대서수궤분위5조(n=12):①가수술조,②결혈조,③Hemin조,④LY(LY294002)조,⑤Hemin+ LY조,응용대뇌중동맥선전법(MCAO)제작대서국조성뇌결혈모형,평정대서신경공능병계산뇌경사체적,Western blot방법검측Ngb단백표체화PI3-K/Akt활성변화.결과 뇌결혈후Ngb단백표체증가,Hemin가유도Ngb고표체,린산화Akt (pAkt)수평역동시승고,뇌경사체적감소,신경공능개선；LY294002특이성조단료PI3-K/Akt신호통로적활화,가중료뇌손상,불능억제Ngb표체.결론 세포존활신호통로PI3-K/Akt가능개도료뇌결혈후Ngb적신경보호작용.
