国际病理科学与临床杂志
國際病理科學與臨床雜誌
국제병이과학여림상잡지
JOURNAL OF INTERNATIONAL PATHOLOGICAL AND CLINICAL MEDICINE
2012年
5期
384-392
,共9页
周小钰%蒋学莲%巫可珍%周榛%邓建忠%金建华%孙阳艳%谭洁
週小鈺%蔣學蓮%巫可珍%週榛%鄧建忠%金建華%孫暘豔%譚潔
주소옥%장학련%무가진%주진%산건충%금건화%손양염%담길
TRAF6%宫颈癌%增殖%凋亡%转移
TRAF6%宮頸癌%增殖%凋亡%轉移
TRAF6%궁경암%증식%조망%전이
目的:探讨肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因对于宫颈癌细胞生长、增殖、凋亡及浸润转移等生物学行为的影响,为将来人宫颈癌的生物治疗提供实验依据.方法:采用Western印迹方法检测TRAF6在宫颈癌细胞系(Hela,SiHa,CaSki和C33A)中的表达,构建TRAF6-shRNA干扰表达载体并转染人宫颈癌Hela细胞,而后使用MTT法、流式细胞仪分析法、Transwell侵袭小室实验法等方法分析TRAF6对Hela细胞活力、周期、凋亡以及迁移等生物学行为的影响,同时检测TRAF6对其靶基因NF-κB表达的影响,以及Cyclin D1,easpase 3和MMP-9等蛋白影响.结果:TRAF6在宫颈癌细胞系(Hela,SiHa,CaSki及C33A)中高表达,TRAF6 shRNA转染组Hela细胞的活力、增殖能力以及迁移能力明显低于阴性对照组和空白对照组Hela细胞(P<0.05),TRAF6 shRNA转染组发生凋亡的Hela细胞所占比例明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),阴性对照组和空白对照组Hela细胞的活力、增殖能力、凋亡情况以及迁移能力无明显差异;TRAF6 shRNA转染组Hela细胞中NF-κB,Cyclin D1和MMP-9蛋白表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),caspase 3蛋白表达水平明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),NF-κB,Cyclin D1,caspase 3和MMP-9在阴性对照组和空白对照组表达没有明显变化.结论:TRAF6基因可能具有促进Hela细胞生长增殖及其侵袭迁移能力,抑制Hela细胞凋亡的作用,TRAF6基因的表达下调可能与人宫颈癌Hela细胞迁移能力下降、凋亡能力增加有关.
目的:探討腫瘤壞死因子受體相關因子(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)基因對于宮頸癌細胞生長、增殖、凋亡及浸潤轉移等生物學行為的影響,為將來人宮頸癌的生物治療提供實驗依據.方法:採用Western印跡方法檢測TRAF6在宮頸癌細胞繫(Hela,SiHa,CaSki和C33A)中的錶達,構建TRAF6-shRNA榦擾錶達載體併轉染人宮頸癌Hela細胞,而後使用MTT法、流式細胞儀分析法、Transwell侵襲小室實驗法等方法分析TRAF6對Hela細胞活力、週期、凋亡以及遷移等生物學行為的影響,同時檢測TRAF6對其靶基因NF-κB錶達的影響,以及Cyclin D1,easpase 3和MMP-9等蛋白影響.結果:TRAF6在宮頸癌細胞繫(Hela,SiHa,CaSki及C33A)中高錶達,TRAF6 shRNA轉染組Hela細胞的活力、增殖能力以及遷移能力明顯低于陰性對照組和空白對照組Hela細胞(P<0.05),TRAF6 shRNA轉染組髮生凋亡的Hela細胞所佔比例明顯高于陰性對照組和空白對照組(P<0.05),陰性對照組和空白對照組Hela細胞的活力、增殖能力、凋亡情況以及遷移能力無明顯差異;TRAF6 shRNA轉染組Hela細胞中NF-κB,Cyclin D1和MMP-9蛋白錶達水平明顯低于陰性對照組和空白對照組(P<0.05),caspase 3蛋白錶達水平明顯高于陰性對照組和空白對照組(P<0.05),NF-κB,Cyclin D1,caspase 3和MMP-9在陰性對照組和空白對照組錶達沒有明顯變化.結論:TRAF6基因可能具有促進Hela細胞生長增殖及其侵襲遷移能力,抑製Hela細胞凋亡的作用,TRAF6基因的錶達下調可能與人宮頸癌Hela細胞遷移能力下降、凋亡能力增加有關.
목적:탐토종류배사인자수체상관인자(tumor necrosis factor receptor-associated factor 6,TRAF6)기인대우궁경암세포생장、증식、조망급침윤전이등생물학행위적영향,위장래인궁경암적생물치료제공실험의거.방법:채용Western인적방법검측TRAF6재궁경암세포계(Hela,SiHa,CaSki화C33A)중적표체,구건TRAF6-shRNA간우표체재체병전염인궁경암Hela세포,이후사용MTT법、류식세포의분석법、Transwell침습소실실험법등방법분석TRAF6대Hela세포활력、주기、조망이급천이등생물학행위적영향,동시검측TRAF6대기파기인NF-κB표체적영향,이급Cyclin D1,easpase 3화MMP-9등단백영향.결과:TRAF6재궁경암세포계(Hela,SiHa,CaSki급C33A)중고표체,TRAF6 shRNA전염조Hela세포적활력、증식능력이급천이능력명현저우음성대조조화공백대조조Hela세포(P<0.05),TRAF6 shRNA전염조발생조망적Hela세포소점비례명현고우음성대조조화공백대조조(P<0.05),음성대조조화공백대조조Hela세포적활력、증식능력、조망정황이급천이능력무명현차이;TRAF6 shRNA전염조Hela세포중NF-κB,Cyclin D1화MMP-9단백표체수평명현저우음성대조조화공백대조조(P<0.05),caspase 3단백표체수평명현고우음성대조조화공백대조조(P<0.05),NF-κB,Cyclin D1,caspase 3화MMP-9재음성대조조화공백대조조표체몰유명현변화.결론:TRAF6기인가능구유촉진Hela세포생장증식급기침습천이능력,억제Hela세포조망적작용,TRAF6기인적표체하조가능여인궁경암Hela세포천이능력하강、조망능력증가유관.