中国神经免疫学和神经病学杂志
中國神經免疫學和神經病學雜誌
중국신경면역학화신경병학잡지
CHINESE JOURNAL OF NEUROIMMUNOLOGY AND
2012年
6期
453-461
,共9页
李沙%黄艳秋%游红琴%高扬
李沙%黃豔鞦%遊紅琴%高颺
리사%황염추%유홍금%고양
中枢神经系统%炎症%脑缺血%再灌注损伤%细胞因子
中樞神經繫統%炎癥%腦缺血%再灌註損傷%細胞因子
중추신경계통%염증%뇌결혈%재관주손상%세포인자
目的 探讨脑缺血再灌注损伤模型大鼠的炎性反应相关信号链的变化,分析免疫系统炎性损伤与应激反应在中枢神经系统损伤过程中的作用及相互关系.方法 采用改良Zea Longa方法制备Spraque-Dawley(SD)大鼠脑缺血再灌注损伤模型.将SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,采用免疫组化检测技术分析脑组织缺血局部炎性反应相关信号白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和转化生长因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144 h的表达情况,采用ELISA方法检测相应时间点外周血中IL-1β、IL-6、TNF-α、热休克蛋白70(HSP70)和促肾上腺皮质激素(ACTH)的表达情况.结果 模型组大鼠与假手术组及空白组大鼠比较,脑缺血损伤局部的炎性反应损伤相关信号IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均表现为功能活动相关的增高表达,各指标相关信号随时间变化的趋势基本相似,呈经典的双峰形模式,24 h～48 h达到其表达量的第1个峰值,96 h～144 h达到其表达量的第2个峰值,未观察到TNF-α和MCP-1有相同的表达趋势;外周血中的炎性反应相关信号ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦表现为功能活动相关的增高性表达,模型组与假手术组及空白组大鼠比较其表达有统计学差异(P＜0.05),各指标相关信号随时间变化的曲线峰形呈经典的单峰形模式,未观察到IL-6有相同的表达趋势.结论 在脑缺血再灌注损伤情况下,中枢神经系统损伤局部及外周血中炎性反应相关信号呈活化状态,细胞因子参与了中枢神经系统局部的损伤及损伤修复过程和全身的网络功能调节,在中枢神经系统疾病发生发展过程中发挥关键作用.
目的 探討腦缺血再灌註損傷模型大鼠的炎性反應相關信號鏈的變化,分析免疫繫統炎性損傷與應激反應在中樞神經繫統損傷過程中的作用及相互關繫.方法 採用改良Zea Longa方法製備Spraque-Dawley(SD)大鼠腦缺血再灌註損傷模型.將SD大鼠隨機分為空白對照組、假手術組及模型組,採用免疫組化檢測技術分析腦組織缺血跼部炎性反應相關信號白細胞介素1β(IL-1β)、白細胞介素6(IL-6)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、基質金屬蛋白酶9(MMP-9)、細胞間黏附分子1(ICAM-1)、單覈細胞趨化蛋白1(MCP-1)和轉化生長因子β(TGF-β)在12、24、48、72、96和144 h的錶達情況,採用ELISA方法檢測相應時間點外週血中IL-1β、IL-6、TNF-α、熱休剋蛋白70(HSP70)和促腎上腺皮質激素(ACTH)的錶達情況.結果 模型組大鼠與假手術組及空白組大鼠比較,腦缺血損傷跼部的炎性反應損傷相關信號IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1和TGF-β均錶現為功能活動相關的增高錶達,各指標相關信號隨時間變化的趨勢基本相似,呈經典的雙峰形模式,24 h～48 h達到其錶達量的第1箇峰值,96 h～144 h達到其錶達量的第2箇峰值,未觀察到TNF-α和MCP-1有相同的錶達趨勢;外週血中的炎性反應相關信號ACTH、IL-1β、HSP70和TNF-α亦錶現為功能活動相關的增高性錶達,模型組與假手術組及空白組大鼠比較其錶達有統計學差異(P＜0.05),各指標相關信號隨時間變化的麯線峰形呈經典的單峰形模式,未觀察到IL-6有相同的錶達趨勢.結論 在腦缺血再灌註損傷情況下,中樞神經繫統損傷跼部及外週血中炎性反應相關信號呈活化狀態,細胞因子參與瞭中樞神經繫統跼部的損傷及損傷脩複過程和全身的網絡功能調節,在中樞神經繫統疾病髮生髮展過程中髮揮關鍵作用.
목적 탐토뇌결혈재관주손상모형대서적염성반응상관신호련적변화,분석면역계통염성손상여응격반응재중추신경계통손상과정중적작용급상호관계.방법 채용개량Zea Longa방법제비Spraque-Dawley(SD)대서뇌결혈재관주손상모형.장SD대서수궤분위공백대조조、가수술조급모형조,채용면역조화검측기술분석뇌조직결혈국부염성반응상관신호백세포개소1β(IL-1β)、백세포개소6(IL-6)、종류배사인자α(TNF-α)、기질금속단백매9(MMP-9)、세포간점부분자1(ICAM-1)、단핵세포추화단백1(MCP-1)화전화생장인자β(TGF-β)재12、24、48、72、96화144 h적표체정황,채용ELISA방법검측상응시간점외주혈중IL-1β、IL-6、TNF-α、열휴극단백70(HSP70)화촉신상선피질격소(ACTH)적표체정황.결과 모형조대서여가수술조급공백조대서비교,뇌결혈손상국부적염성반응손상상관신호IL-1β、IL-6、MMP-9、ICAM-1화TGF-β균표현위공능활동상관적증고표체,각지표상관신호수시간변화적추세기본상사,정경전적쌍봉형모식,24 h～48 h체도기표체량적제1개봉치,96 h～144 h체도기표체량적제2개봉치,미관찰도TNF-α화MCP-1유상동적표체추세;외주혈중적염성반응상관신호ACTH、IL-1β、HSP70화TNF-α역표현위공능활동상관적증고성표체,모형조여가수술조급공백조대서비교기표체유통계학차이(P＜0.05),각지표상관신호수시간변화적곡선봉형정경전적단봉형모식,미관찰도IL-6유상동적표체추세.결론 재뇌결혈재관주손상정황하,중추신경계통손상국부급외주혈중염성반응상관신호정활화상태,세포인자삼여료중추신경계통국부적손상급손상수복과정화전신적망락공능조절,재중추신경계통질병발생발전과정중발휘관건작용.
