心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2012年
6期
740-743
,共4页
何明%陈章荣%罗开良%丁绍平%王红英
何明%陳章榮%囉開良%丁紹平%王紅英
하명%진장영%라개량%정소평%왕홍영
心肌梗死%二硫代氨基甲酸吡咯烷%核转录因子%心肌细胞肥大%白介素-1β
心肌梗死%二硫代氨基甲痠吡咯烷%覈轉錄因子%心肌細胞肥大%白介素-1β
심기경사%이류대안기갑산필각완%핵전록인자%심기세포비대%백개소-1β
目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大的影响及机制.方法:制作大鼠心肌梗死模型,随机分为PDTC干预(PD)组和心肌梗死对照(MI)组,另设假手术(SH)组,每组大鼠6只.PD组于术后24h腹腔注射PDTC (80 mg· kg -1·d-1),MI组及SH组注射0.9％氯化钠液对照.连续给药28 d后处死动物,计算心肌细胞面积、周长、平均直径.RT-PCR和免疫组化分别检测核转录因子-κBp65( NF-κBp65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白质表达量.结果:与SH组比较,PD组和MI组的心肌细胞的直径、周长和表面积明显增大,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显增加,差异均有统计学意义(P＜0.01).与MI组比较,PD组的心肌细胞的直径、周长和表面积改变明显减轻,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白质表达量明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:PDTC能一定程度地改善大鼠心肌梗死后心肌细胞肥大,其机制可能与抑制NF-κB激活,下调炎性细胞因子如IL-1β表达有关.
目的:探討二硫代氨基甲痠吡咯烷(PDTC)對大鼠心肌梗死後心肌細胞肥大的影響及機製.方法:製作大鼠心肌梗死模型,隨機分為PDTC榦預(PD)組和心肌梗死對照(MI)組,另設假手術(SH)組,每組大鼠6隻.PD組于術後24h腹腔註射PDTC (80 mg· kg -1·d-1),MI組及SH組註射0.9％氯化鈉液對照.連續給藥28 d後處死動物,計算心肌細胞麵積、週長、平均直徑.RT-PCR和免疫組化分彆檢測覈轉錄因子-κBp65( NF-κBp65)及白介素-1β(IL-1β)的mRNA和蛋白質錶達量.結果:與SH組比較,PD組和MI組的心肌細胞的直徑、週長和錶麵積明顯增大,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白質錶達量明顯增加,差異均有統計學意義(P＜0.01).與MI組比較,PD組的心肌細胞的直徑、週長和錶麵積改變明顯減輕,NF-κBp65和IL-1β的mRNA及蛋白質錶達量明顯降低,差異有統計學意義(P＜0.01).結論:PDTC能一定程度地改善大鼠心肌梗死後心肌細胞肥大,其機製可能與抑製NF-κB激活,下調炎性細胞因子如IL-1β錶達有關.
목적:탐토이류대안기갑산필각완(PDTC)대대서심기경사후심기세포비대적영향급궤제.방법:제작대서심기경사모형,수궤분위PDTC간예(PD)조화심기경사대조(MI)조,령설가수술(SH)조,매조대서6지.PD조우술후24h복강주사PDTC (80 mg· kg -1·d-1),MI조급SH조주사0.9％록화납액대조.련속급약28 d후처사동물,계산심기세포면적、주장、평균직경.RT-PCR화면역조화분별검측핵전록인자-κBp65( NF-κBp65)급백개소-1β(IL-1β)적mRNA화단백질표체량.결과:여SH조비교,PD조화MI조적심기세포적직경、주장화표면적명현증대,NF-κBp65화IL-1β적mRNA급단백질표체량명현증가,차이균유통계학의의(P＜0.01).여MI조비교,PD조적심기세포적직경、주장화표면적개변명현감경,NF-κBp65화IL-1β적mRNA급단백질표체량명현강저,차이유통계학의의(P＜0.01).결론:PDTC능일정정도지개선대서심기경사후심기세포비대,기궤제가능여억제NF-κB격활,하조염성세포인자여IL-1β표체유관.
