CAJ | 학술논문

目的探讨磁共振弥散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术在脑梗死慢性期抑郁状态患者脑白质细微结构变化中的价值,从脑白质结构细微变化的角度初步探讨卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)的发病机制.方法选择首次发病、单侧病灶、既往无抑郁病史及未接受抗抑郁药物治疗的急性脑梗死患者,收集其人口学资料及相关临床指标.在发病90±7d完成汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Rating Scale for Depression,HRSD),并根据HRSD结果分为脑梗死慢性期抑郁状态组(HRSD≥8)和非抑郁状态纽(HRSD＜8)两组,比较两组脑内解剖结构的磁共振DTI序列各向异性分数(fractional anisotropy,FA)和偏侧化指数(laterality index,LI)的差异.结果本研究共入组脑梗死慢性期抑郁状态组13例患者,脑梗死慢性期非抑郁状态组15例患者.抑郁状态组患者双侧额中回的白质FA值较非抑郁状态组低(右侧468.77±90.14 vs 565.26±112.33,P＝0.02;左侧452 15±50.24 vs 539.16±85.19,P=0.003).两组间不同解剖部位的双侧FA值以及两组间不同解剖部位的偏侧化指数比较,差异均无显著性.结论 DTI技术可显示脑梗死慢性期抑郁状态患者脑内存在白质纤维束细微结构的改变.脑梗死慢性期抑郁状态患者双侧额中回FA值降低,提示前额叶背外侧神经通路的损害可能构成了脑梗死后发生抑郁状态的神经生物学基础.
목적 탐토자공진미산장량성상(diffusion tensor imaging,DTI)기술재뇌경사만성기억욱상태환자뇌백질세미결구변화중적개치,종뇌백질결구세미변화적각도초보탐토졸중후억욱(post-stroke depression,PSD)적발병궤제.방법 선택수차발병、단측병조、기왕무억욱병사급미접수항억욱약물치료적급성뇌경사환자,수집기인구학자료급상관림상지표.재발병90±7d완성한밀이돈억욱량표(Hamilton Rating Scale for Depression,HRSD),병근거HRSD결과분위뇌경사만성기억욱상태조(HRSD≥8)화비억욱상태뉴(HRSD＜8)량조,비교량조뇌내해부결구적자공진DTI서렬각향이성분수(fractional anisotropy,FA)화편측화지수(laterality index,LI)적차이.결과 본연구공입조뇌경사만성기억욱상태조13례환자,뇌경사만성기비억욱상태조15례환자.억욱상태조환자쌍측액중회적백질FA치교비억욱상태조저(우측468.77±90.14 vs 565.26±112.33,P＝0.02;좌측452 15±50.24 vs 539.16±85.19,P=0.003).량조간불동해부부위적쌍측FA치이급량조간불동해부부위적편측화지수비교,차이균무현저성.결론 DTI기술가현시뇌경사만성기억욱상태환자뇌내존재백질섬유속세미결구적개변.뇌경사만성기억욱상태환자쌍측액중회FA치강저,제시전액협배외측신경통로적손해가능구성료뇌경사후발생억욱상태적신경생물학기출.