中国老年学杂志
中國老年學雜誌
중국노년학잡지
CHINESE JOURNAL OF GERONTOLOGY
2012年
21期
4644-4646
,共3页
王胜文%魏敏%杜明昭%王志%邢玥
王勝文%魏敏%杜明昭%王誌%邢玥
왕성문%위민%두명소%왕지%형모
心房颤动%乙酰胆碱敏感钾通道%Kir3.4%G1RK4%原型长正五聚蛋白3
心房顫動%乙酰膽堿敏感鉀通道%Kir3.4%G1RK4%原型長正五聚蛋白3
심방전동%을선담감민감갑통도%Kir3.4%G1RK4%원형장정오취단백3
目的 探讨原型长正五聚蛋白3(PTX3)在心房颤动(AF)发生和维持中的作用及机制.方法 心脏手术中建立体外循环,于心脏停搏前获取右心耳100 mg,除去血液和脂肪组织.对心房分离肌细胞采用PTX3处理,用PCR法和WB法观察心房分离肌细胞KAch基因和蛋白的变化.结果 AF组的Kir3.4 mRNA表达、GIRK4表达及IKAch密度明显低于SR组,小剂量组的Kir3.4 mRNA、GIRK4表达及IKAch密度低于AF组,中剂量组的Kir3.4 mRNA、GIRK4表达及IKAch密度低于小剂量组,大剂量组的Kir3.4 mRNA表达、GIRK4表达及IKAch密度低于中剂量组,均有统计学差异.结论 KAch参与了AF的病理过程.PTX3通过影响慢性AF患者心房肌细胞Kir3.4 mRNA和GIRK4表达,进而使IKAch密度降低,推测其可能导致AF发生和维持.PTX3可能通过促进AF炎症反应的发生从而引起心房重构,推测炎症可能是AF发生和维持的原因.
目的 探討原型長正五聚蛋白3(PTX3)在心房顫動(AF)髮生和維持中的作用及機製.方法 心髒手術中建立體外循環,于心髒停搏前穫取右心耳100 mg,除去血液和脂肪組織.對心房分離肌細胞採用PTX3處理,用PCR法和WB法觀察心房分離肌細胞KAch基因和蛋白的變化.結果 AF組的Kir3.4 mRNA錶達、GIRK4錶達及IKAch密度明顯低于SR組,小劑量組的Kir3.4 mRNA、GIRK4錶達及IKAch密度低于AF組,中劑量組的Kir3.4 mRNA、GIRK4錶達及IKAch密度低于小劑量組,大劑量組的Kir3.4 mRNA錶達、GIRK4錶達及IKAch密度低于中劑量組,均有統計學差異.結論 KAch參與瞭AF的病理過程.PTX3通過影響慢性AF患者心房肌細胞Kir3.4 mRNA和GIRK4錶達,進而使IKAch密度降低,推測其可能導緻AF髮生和維持.PTX3可能通過促進AF炎癥反應的髮生從而引起心房重構,推測炎癥可能是AF髮生和維持的原因.
목적 탐토원형장정오취단백3(PTX3)재심방전동(AF)발생화유지중적작용급궤제.방법 심장수술중건입체외순배,우심장정박전획취우심이100 mg,제거혈액화지방조직.대심방분리기세포채용PTX3처리,용PCR법화WB법관찰심방분리기세포KAch기인화단백적변화.결과 AF조적Kir3.4 mRNA표체、GIRK4표체급IKAch밀도명현저우SR조,소제량조적Kir3.4 mRNA、GIRK4표체급IKAch밀도저우AF조,중제량조적Kir3.4 mRNA、GIRK4표체급IKAch밀도저우소제량조,대제량조적Kir3.4 mRNA표체、GIRK4표체급IKAch밀도저우중제량조,균유통계학차이.결론 KAch삼여료AF적병리과정.PTX3통과영향만성AF환자심방기세포Kir3.4 mRNA화GIRK4표체,진이사IKAch밀도강저,추측기가능도치AF발생화유지.PTX3가능통과촉진AF염증반응적발생종이인기심방중구,추측염증가능시AF발생화유지적원인.
