基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
9期
1088-1092
,共5页
福辛普利%人肾小管上皮细胞%转化生长因子β激活激酶%肾间质纤维化
福辛普利%人腎小管上皮細胞%轉化生長因子β激活激酶%腎間質纖維化
복신보리%인신소관상피세포%전화생장인자β격활격매%신간질섬유화
目的 探讨福辛普利(FOS)对脂多糖(LPS)诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)增殖及对转化生长因子β激活激酶(TAK1)表达的影响.方法 体外培养正常HK-2细胞,分为3组:对照组(Ctrl)、LPS诱导组(10μg/L)、FOS干预组(LPS 10 μg/L+FOS 1×106 mol/L).细胞培养12、24和48 h,以甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞增殖情况,酶联免疫吸附(ELISA)法观察细胞上清纤维黏连蛋白(FN)变化,Western blot法检测TAK1、FN蛋白表达,实时荧光定量PCR检测TAK1 mRNA的含量.结果 LPS诱导组较对照组细胞的增殖水平(在48 h分别为0.462±0.013及0.363±0.014)、胞质中FN的含量均显著增高,且自12 h开始TAK1蛋白(在48 h分别为1.627±0.101及0.547±0.010)及mRNA表达水平上调(P＜0.01,P＜0.05),FOS干预组细胞增殖(在48 h为0.396 ±0.011)、FN的含量及TAK1的表达(在48 h蛋白表达为1.308±0.097)较同时间点LPS组(在48 h蛋白表达为1.627 ±0.101)显著下调(P＜0.01).结论 FOS可能通过抑制HK-2的增生与活化,减轻细胞外基质FN的沉积,起到延缓肾间质纤维化的作用.
目的 探討福辛普利(FOS)對脂多糖(LPS)誘導的人腎小管上皮細胞(HK-2)增殖及對轉化生長因子β激活激酶(TAK1)錶達的影響.方法 體外培養正常HK-2細胞,分為3組:對照組(Ctrl)、LPS誘導組(10μg/L)、FOS榦預組(LPS 10 μg/L+FOS 1×106 mol/L).細胞培養12、24和48 h,以甲基噻唑基四唑(MTT)法檢測細胞增殖情況,酶聯免疫吸附(ELISA)法觀察細胞上清纖維黏連蛋白(FN)變化,Western blot法檢測TAK1、FN蛋白錶達,實時熒光定量PCR檢測TAK1 mRNA的含量.結果 LPS誘導組較對照組細胞的增殖水平(在48 h分彆為0.462±0.013及0.363±0.014)、胞質中FN的含量均顯著增高,且自12 h開始TAK1蛋白(在48 h分彆為1.627±0.101及0.547±0.010)及mRNA錶達水平上調(P＜0.01,P＜0.05),FOS榦預組細胞增殖(在48 h為0.396 ±0.011)、FN的含量及TAK1的錶達(在48 h蛋白錶達為1.308±0.097)較同時間點LPS組(在48 h蛋白錶達為1.627 ±0.101)顯著下調(P＜0.01).結論 FOS可能通過抑製HK-2的增生與活化,減輕細胞外基質FN的沉積,起到延緩腎間質纖維化的作用.
목적 탐토복신보리(FOS)대지다당(LPS)유도적인신소관상피세포(HK-2)증식급대전화생장인자β격활격매(TAK1)표체적영향.방법 체외배양정상HK-2세포,분위3조:대조조(Ctrl)、LPS유도조(10μg/L)、FOS간예조(LPS 10 μg/L+FOS 1×106 mol/L).세포배양12、24화48 h,이갑기새서기사서(MTT)법검측세포증식정황,매련면역흡부(ELISA)법관찰세포상청섬유점련단백(FN)변화,Western blot법검측TAK1、FN단백표체,실시형광정량PCR검측TAK1 mRNA적함량.결과 LPS유도조교대조조세포적증식수평(재48 h분별위0.462±0.013급0.363±0.014)、포질중FN적함량균현저증고,차자12 h개시TAK1단백(재48 h분별위1.627±0.101급0.547±0.010)급mRNA표체수평상조(P＜0.01,P＜0.05),FOS간예조세포증식(재48 h위0.396 ±0.011)、FN적함량급TAK1적표체(재48 h단백표체위1.308±0.097)교동시간점LPS조(재48 h단백표체위1.627 ±0.101)현저하조(P＜0.01).결론 FOS가능통과억제HK-2적증생여활화,감경세포외기질FN적침적,기도연완신간질섬유화적작용.
