基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
9期
1082-1087
,共6页
血管性认知障碍%Rho激酶抑制剂%细胞凋亡%颈动脉支架成形术
血管性認知障礙%Rho激酶抑製劑%細胞凋亡%頸動脈支架成形術
혈관성인지장애%Rho격매억제제%세포조망%경동맥지가성형술
目的 观察解除狭窄联合Rho激酶抑制剂对重度颈动脉狭窄大鼠认知功能(VCI)、海马区细胞凋亡及相关基因表达.方法 用48只SD大鼠,复制重度颈动脉狭窄模型,分成假手术组、狭窄解除组、药物组和联合组,另12只为对照组.联合组给予狭窄解除和法舒地尔(8.35 mg/kg),药物组注射等量的法舒地尔,狭窄解除组给予解除狭窄,对照组注射等容积的0.9％氯化钠注射液.分别在干预2和4周后,Morris水迷宫实验检测大鼠的空间学习记忆能力；免疫组化方法检测海马区凋亡相关蛋白BCL-2及BAX免疫阳性细胞数；TUNEL染色法检测海马区凋亡神经细胞.结果 与单纯药物组和狭窄解除组比较,联合治疗组大鼠的逃避潜伏期和游泳距离百分比均有显著改善(P＜0.05),海马区凋亡相关蛋白BCL-2免疫阳性细胞数显著增加(P＜0.05),而BAX的免疫阳性细胞数显著降低(P＜0.05),且治疗4周比2周更明显(P＜0.05)；联合治疗组大鼠海马区的神经细胞凋亡率为56.24％±2.25％,明显低于药物治疗组和狭窄解除组的63.86％ ±2.23％和61.89％±2.67％(P ＜0.05),且随着治疗时间延长,细胞凋亡率呈下降趋势.结论 解除颈动脉狭窄联合Rho激酶抑制剂可通过调节凋亡相关蛋白的表达而明显改善颈动脉狭窄引起的认知功能障碍.
目的 觀察解除狹窄聯閤Rho激酶抑製劑對重度頸動脈狹窄大鼠認知功能(VCI)、海馬區細胞凋亡及相關基因錶達.方法 用48隻SD大鼠,複製重度頸動脈狹窄模型,分成假手術組、狹窄解除組、藥物組和聯閤組,另12隻為對照組.聯閤組給予狹窄解除和法舒地爾(8.35 mg/kg),藥物組註射等量的法舒地爾,狹窄解除組給予解除狹窄,對照組註射等容積的0.9％氯化鈉註射液.分彆在榦預2和4週後,Morris水迷宮實驗檢測大鼠的空間學習記憶能力；免疫組化方法檢測海馬區凋亡相關蛋白BCL-2及BAX免疫暘性細胞數；TUNEL染色法檢測海馬區凋亡神經細胞.結果 與單純藥物組和狹窄解除組比較,聯閤治療組大鼠的逃避潛伏期和遊泳距離百分比均有顯著改善(P＜0.05),海馬區凋亡相關蛋白BCL-2免疫暘性細胞數顯著增加(P＜0.05),而BAX的免疫暘性細胞數顯著降低(P＜0.05),且治療4週比2週更明顯(P＜0.05)；聯閤治療組大鼠海馬區的神經細胞凋亡率為56.24％±2.25％,明顯低于藥物治療組和狹窄解除組的63.86％ ±2.23％和61.89％±2.67％(P ＜0.05),且隨著治療時間延長,細胞凋亡率呈下降趨勢.結論 解除頸動脈狹窄聯閤Rho激酶抑製劑可通過調節凋亡相關蛋白的錶達而明顯改善頸動脈狹窄引起的認知功能障礙.
목적 관찰해제협착연합Rho격매억제제대중도경동맥협착대서인지공능(VCI)、해마구세포조망급상관기인표체.방법 용48지SD대서,복제중도경동맥협착모형,분성가수술조、협착해제조、약물조화연합조,령12지위대조조.연합조급여협착해제화법서지이(8.35 mg/kg),약물조주사등량적법서지이,협착해제조급여해제협착,대조조주사등용적적0.9％록화납주사액.분별재간예2화4주후,Morris수미궁실험검측대서적공간학습기억능력；면역조화방법검측해마구조망상관단백BCL-2급BAX면역양성세포수；TUNEL염색법검측해마구조망신경세포.결과 여단순약물조화협착해제조비교,연합치료조대서적도피잠복기화유영거리백분비균유현저개선(P＜0.05),해마구조망상관단백BCL-2면역양성세포수현저증가(P＜0.05),이BAX적면역양성세포수현저강저(P＜0.05),차치료4주비2주경명현(P＜0.05)；연합치료조대서해마구적신경세포조망솔위56.24％±2.25％,명현저우약물치료조화협착해제조적63.86％ ±2.23％화61.89％±2.67％(P ＜0.05),차수착치료시간연장,세포조망솔정하강추세.결론 해제경동맥협착연합Rho격매억제제가통과조절조망상관단백적표체이명현개선경동맥협착인기적인지공능장애.
