基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
9期
1070-1075
,共6页
宋银宏%何苗%符策岗%龙春燕%汪磊%王想%吴林蓉
宋銀宏%何苗%符策崗%龍春燕%汪磊%王想%吳林蓉
송은굉%하묘%부책강%룡춘연%왕뢰%왕상%오림용
氯普鲁卡因%宫颈癌%抑癌基因%DNA甲基化
氯普魯卡因%宮頸癌%抑癌基因%DNA甲基化
록보로잡인%궁경암%억암기인%DNA갑기화
目的 观察氯普鲁卡因(CP)对人宫颈癌细胞HeLa和CaSki的抑癌基因CDH1、APC及P16启动子甲基化水平和基因表达的影响.方法 用不同终浓度的CP(0、1、1.5、2、3和4 mmol/L)处理癌细胞系HeLa和CaSki及正常人脐静脉内皮细胞HUVEC,MTT法检测细胞生长抑制率；用甲基化特异性PCR(MSP)和RT-PCR检测1.5 mmol/LCP处理后各细胞CDH1、APC及P16启动子甲基化状态及基因表达水平.结果 1.5 mmol/L CP作用96 h后,HeLa和CaSki抑制率分别为66.17％±5.82％和69.12％±6.89％,显著高于HUVEC的21.78％±3.12％,1.5 mmol/LCP处理宫颈癌细胞96 h后,CDH1、APC及P16基因启动子均有不同程度去甲基化,3种基因mRNA均增强或者恢复了表达.结论 CP可以抑制人宫颈癌细胞HeLa和CaSki增殖,诱导HeLa和CaSki的CDH1、APC及P16基因启动子去甲基化,并可增加或者恢复相应基因的表达.
目的 觀察氯普魯卡因(CP)對人宮頸癌細胞HeLa和CaSki的抑癌基因CDH1、APC及P16啟動子甲基化水平和基因錶達的影響.方法 用不同終濃度的CP(0、1、1.5、2、3和4 mmol/L)處理癌細胞繫HeLa和CaSki及正常人臍靜脈內皮細胞HUVEC,MTT法檢測細胞生長抑製率；用甲基化特異性PCR(MSP)和RT-PCR檢測1.5 mmol/LCP處理後各細胞CDH1、APC及P16啟動子甲基化狀態及基因錶達水平.結果 1.5 mmol/L CP作用96 h後,HeLa和CaSki抑製率分彆為66.17％±5.82％和69.12％±6.89％,顯著高于HUVEC的21.78％±3.12％,1.5 mmol/LCP處理宮頸癌細胞96 h後,CDH1、APC及P16基因啟動子均有不同程度去甲基化,3種基因mRNA均增彊或者恢複瞭錶達.結論 CP可以抑製人宮頸癌細胞HeLa和CaSki增殖,誘導HeLa和CaSki的CDH1、APC及P16基因啟動子去甲基化,併可增加或者恢複相應基因的錶達.
목적 관찰록보로잡인(CP)대인궁경암세포HeLa화CaSki적억암기인CDH1、APC급P16계동자갑기화수평화기인표체적영향.방법 용불동종농도적CP(0、1、1.5、2、3화4 mmol/L)처리암세포계HeLa화CaSki급정상인제정맥내피세포HUVEC,MTT법검측세포생장억제솔；용갑기화특이성PCR(MSP)화RT-PCR검측1.5 mmol/LCP처리후각세포CDH1、APC급P16계동자갑기화상태급기인표체수평.결과 1.5 mmol/L CP작용96 h후,HeLa화CaSki억제솔분별위66.17％±5.82％화69.12％±6.89％,현저고우HUVEC적21.78％±3.12％,1.5 mmol/LCP처리궁경암세포96 h후,CDH1、APC급P16기인계동자균유불동정도거갑기화,3충기인mRNA균증강혹자회복료표체.결론 CP가이억제인궁경암세포HeLa화CaSki증식,유도HeLa화CaSki적CDH1、APC급P16기인계동자거갑기화,병가증가혹자회복상응기인적표체.
