基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
12期
1389-1394
,共6页
王雪雯%唐岚%傅文达%张建华%史文荣
王雪雯%唐嵐%傅文達%張建華%史文榮
왕설문%당람%부문체%장건화%사문영
As2O3%canstatin%凋亡%迁移%血管形成
As2O3%canstatin%凋亡%遷移%血管形成
As2O3%canstatin%조망%천이%혈관형성
目的 探讨As2O3联合canstatin蛋白对肿瘤血管内皮细胞(Td-EC)增殖、迁移、血管形成的影响及其凋亡的机制.方法 用肝癌HepG2细胞上清诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)成为Td-EC.As2O3联合canstatin干预Td-EC,通过细胞迁移,流式细胞术,观察血管形成.结果 As2O3、canstatin及联合影响Td-EC迁移细胞数分别为32.60±1.51、26.60±1.14、21.00 ±1.87,显著低于对照组50.60±2.30(P<0.01),并促进凋亡、抑制管腔形成,以联合应用更显著.结论 As2O3联合canstatin在体外可特异地抑制Td-EC增殖、迁移、血管形成及其凋亡.
目的 探討As2O3聯閤canstatin蛋白對腫瘤血管內皮細胞(Td-EC)增殖、遷移、血管形成的影響及其凋亡的機製.方法 用肝癌HepG2細胞上清誘導人臍靜脈內皮細胞(HUVEC)成為Td-EC.As2O3聯閤canstatin榦預Td-EC,通過細胞遷移,流式細胞術,觀察血管形成.結果 As2O3、canstatin及聯閤影響Td-EC遷移細胞數分彆為32.60±1.51、26.60±1.14、21.00 ±1.87,顯著低于對照組50.60±2.30(P<0.01),併促進凋亡、抑製管腔形成,以聯閤應用更顯著.結論 As2O3聯閤canstatin在體外可特異地抑製Td-EC增殖、遷移、血管形成及其凋亡.
목적 탐토As2O3연합canstatin단백대종류혈관내피세포(Td-EC)증식、천이、혈관형성적영향급기조망적궤제.방법 용간암HepG2세포상청유도인제정맥내피세포(HUVEC)성위Td-EC.As2O3연합canstatin간예Td-EC,통과세포천이,류식세포술,관찰혈관형성.결과 As2O3、canstatin급연합영향Td-EC천이세포수분별위32.60±1.51、26.60±1.14、21.00 ±1.87,현저저우대조조50.60±2.30(P<0.01),병촉진조망、억제관강형성,이연합응용경현저.결론 As2O3연합canstatin재체외가특이지억제Td-EC증식、천이、혈관형성급기조망.