基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2012年
11期
1302-1307
,共6页
唐华%张春梅%陈蓉%黄珀%万英%曾维诚
唐華%張春梅%陳蓉%黃珀%萬英%曾維誠
당화%장춘매%진용%황박%만영%증유성
肾脏%缺血再灌注%载脂蛋白M%NF-κB
腎髒%缺血再灌註%載脂蛋白M%NF-κB
신장%결혈재관주%재지단백M%NF-κB
目的 观察核因子-κB抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)对缺血再灌注(IRI)大鼠肾组织载脂蛋白M(APOM)表达的影响,探讨APOM参与肾IRI发病的机制.方法 75只雄性SD大鼠分为假手术(sham)组、IRI组和PDTC组.用real time PCR和Western blot法,检测不同时间点肾皮质APOM和核内NF-κB P65的表达.结果 IRI组各时间点核内NF-κB P65水平均较sham组明显增高(sham组1.0±0.2；IRI3h组4.1±0.5,P＜0.01),PDTC组表达明显低于IRI组(PDTC3h组2.0±0.2,P＜0.01),并呈双峰样改变,表达高峰分别在再灌注3和48 h.APOM mRNA水平在IRI组各时间点也较sham组明显增高(sham组0.9±0.1；IRI3h组6.6±2.3,P＜0.01),PDTC组的表达较IRI组降低(PDTC3h组3.3±0.8,P＜0.01),也呈双峰型表达趋势,表达高峰分别在再灌注3和48 h；APOM蛋白的表达模式与mRNA相同,但表达高峰较mRNA滞后.APOM mRNA与核内NF-κB P65的表达呈明显正相关.结论 APOM可能通过NF-κB介导肾IRI的发病.
目的 觀察覈因子-κB抑製劑——吡咯烷二硫代氨基甲痠鹽(PDTC)對缺血再灌註(IRI)大鼠腎組織載脂蛋白M(APOM)錶達的影響,探討APOM參與腎IRI髮病的機製.方法 75隻雄性SD大鼠分為假手術(sham)組、IRI組和PDTC組.用real time PCR和Western blot法,檢測不同時間點腎皮質APOM和覈內NF-κB P65的錶達.結果 IRI組各時間點覈內NF-κB P65水平均較sham組明顯增高(sham組1.0±0.2；IRI3h組4.1±0.5,P＜0.01),PDTC組錶達明顯低于IRI組(PDTC3h組2.0±0.2,P＜0.01),併呈雙峰樣改變,錶達高峰分彆在再灌註3和48 h.APOM mRNA水平在IRI組各時間點也較sham組明顯增高(sham組0.9±0.1；IRI3h組6.6±2.3,P＜0.01),PDTC組的錶達較IRI組降低(PDTC3h組3.3±0.8,P＜0.01),也呈雙峰型錶達趨勢,錶達高峰分彆在再灌註3和48 h；APOM蛋白的錶達模式與mRNA相同,但錶達高峰較mRNA滯後.APOM mRNA與覈內NF-κB P65的錶達呈明顯正相關.結論 APOM可能通過NF-κB介導腎IRI的髮病.
목적 관찰핵인자-κB억제제——필각완이류대안기갑산염(PDTC)대결혈재관주(IRI)대서신조직재지단백M(APOM)표체적영향,탐토APOM삼여신IRI발병적궤제.방법 75지웅성SD대서분위가수술(sham)조、IRI조화PDTC조.용real time PCR화Western blot법,검측불동시간점신피질APOM화핵내NF-κB P65적표체.결과 IRI조각시간점핵내NF-κB P65수평균교sham조명현증고(sham조1.0±0.2；IRI3h조4.1±0.5,P＜0.01),PDTC조표체명현저우IRI조(PDTC3h조2.0±0.2,P＜0.01),병정쌍봉양개변,표체고봉분별재재관주3화48 h.APOM mRNA수평재IRI조각시간점야교sham조명현증고(sham조0.9±0.1；IRI3h조6.6±2.3,P＜0.01),PDTC조적표체교IRI조강저(PDTC3h조3.3±0.8,P＜0.01),야정쌍봉형표체추세,표체고봉분별재재관주3화48 h；APOM단백적표체모식여mRNA상동,단표체고봉교mRNA체후.APOM mRNA여핵내NF-κB P65적표체정명현정상관.결론 APOM가능통과NF-κB개도신IRI적발병.
