基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
3期
291-296
,共6页
庄颖%鲁玲玲%赵春礼%段春礼%杨慧
莊穎%魯玲玲%趙春禮%段春禮%楊慧
장영%로령령%조춘례%단춘례%양혜
α-syuclein%Nurr1%TNF-α%BV2
α-syuclein%Nurr1%TNF-α%BV2
α-syuclein%Nurr1%TNF-α%BV2
目的 在BV2细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-sy)与Nurr1之间是否存在相互作用及其对肿瘤坏死因子(TNF-α)分泌的影响.方法 用蛋白质免疫共沉淀(Co-IP)和免疫组织化学染色观察α-syn和Nurr1之间是否存在相互作用,用免疫组织化学和蛋白印迹观察Nurr1核转位,用酶联免疫技术(Elisa)检测TNF-α的释放量.结果 α-syn和Nurr1存在共定位,α-syn和Nurr1可能存在相互作用.过表达α-syn时Nurr1的核转位减少,单独过表达α-syn使得TNF-α分泌增加；而同时过表达Nurr1可以明显抑制TNF-α产生.结论 α-syn可能通过与Nurr1相互作用从而减少其核转位,导致TNF-α产生增多,这可能是α-syn介导胶质细胞活化引起炎症的机制之一.
目的 在BV2細胞中,探討α-突觸覈蛋白(α-sy)與Nurr1之間是否存在相互作用及其對腫瘤壞死因子(TNF-α)分泌的影響.方法 用蛋白質免疫共沉澱(Co-IP)和免疫組織化學染色觀察α-syn和Nurr1之間是否存在相互作用,用免疫組織化學和蛋白印跡觀察Nurr1覈轉位,用酶聯免疫技術(Elisa)檢測TNF-α的釋放量.結果 α-syn和Nurr1存在共定位,α-syn和Nurr1可能存在相互作用.過錶達α-syn時Nurr1的覈轉位減少,單獨過錶達α-syn使得TNF-α分泌增加；而同時過錶達Nurr1可以明顯抑製TNF-α產生.結論 α-syn可能通過與Nurr1相互作用從而減少其覈轉位,導緻TNF-α產生增多,這可能是α-syn介導膠質細胞活化引起炎癥的機製之一.
목적 재BV2세포중,탐토α-돌촉핵단백(α-sy)여Nurr1지간시부존재상호작용급기대종류배사인자(TNF-α)분비적영향.방법 용단백질면역공침정(Co-IP)화면역조직화학염색관찰α-syn화Nurr1지간시부존재상호작용,용면역조직화학화단백인적관찰Nurr1핵전위,용매련면역기술(Elisa)검측TNF-α적석방량.결과 α-syn화Nurr1존재공정위,α-syn화Nurr1가능존재상호작용.과표체α-syn시Nurr1적핵전위감소,단독과표체α-syn사득TNF-α분비증가；이동시과표체Nurr1가이명현억제TNF-α산생.결론 α-syn가능통과여Nurr1상호작용종이감소기핵전위,도치TNF-α산생증다,저가능시α-syn개도효질세포활화인기염증적궤제지일.
