基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
1期
28-32
,共5页
吴斌%李旭光%张玫%罗通行%黄亨建%王兰兰
吳斌%李旭光%張玫%囉通行%黃亨建%王蘭蘭
오빈%리욱광%장매%라통행%황형건%왕란란
二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ%低氧%心肌细胞%凋亡
二甲基精氨痠二甲胺水解酶-Ⅱ%低氧%心肌細胞%凋亡
이갑기정안산이갑알수해매-Ⅱ%저양%심기세포%조망
目的 探讨过表达二甲基精氨酸二甲胺水解酶-Ⅱ(DDAH-2)对低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用和是否通过内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活化来保护心肌细胞.方法 低氧诱导大鼠心肌细胞H9e2(2-1)36 h从而诱导凋亡,同时转染DDAH2真核细胞表达质粒,用WST-1细胞毒试验和流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot法检测eNOS磷酸化.结果 低氧组心肌细胞存活率显著性降低；过表达DDAH2基因使低氧下心肌细胞存活率明显地上升.DDAH2过表达组心肌细胞凋亡率为17.38％±1.52％,显著性低于低氧组(27.34％±1.33％)(P＜0.05).转染DDAH2基因可以显著上调低氧组心肌细胞的eNOS磷酸化水平；过表达DDAH2基因的低氧组用eNOS抑制剂L-NAME干预后,凋亡水平明显上升.结论 过表达DDAH2基因上调eNOS磷酸化抑制低氧所致的大鼠心肌细胞H9c2(2-1)凋亡.
目的 探討過錶達二甲基精氨痠二甲胺水解酶-Ⅱ(DDAH-2)對低氧誘導的大鼠心肌細胞凋亡的抑製作用和是否通過內皮型一氧化氮閤酶(eNOS)活化來保護心肌細胞.方法 低氧誘導大鼠心肌細胞H9e2(2-1)36 h從而誘導凋亡,同時轉染DDAH2真覈細胞錶達質粒,用WST-1細胞毒試驗和流式細胞術檢測細胞凋亡,Western blot法檢測eNOS燐痠化.結果 低氧組心肌細胞存活率顯著性降低；過錶達DDAH2基因使低氧下心肌細胞存活率明顯地上升.DDAH2過錶達組心肌細胞凋亡率為17.38％±1.52％,顯著性低于低氧組(27.34％±1.33％)(P＜0.05).轉染DDAH2基因可以顯著上調低氧組心肌細胞的eNOS燐痠化水平；過錶達DDAH2基因的低氧組用eNOS抑製劑L-NAME榦預後,凋亡水平明顯上升.結論 過錶達DDAH2基因上調eNOS燐痠化抑製低氧所緻的大鼠心肌細胞H9c2(2-1)凋亡.
목적 탐토과표체이갑기정안산이갑알수해매-Ⅱ(DDAH-2)대저양유도적대서심기세포조망적억제작용화시부통과내피형일양화담합매(eNOS)활화래보호심기세포.방법 저양유도대서심기세포H9e2(2-1)36 h종이유도조망,동시전염DDAH2진핵세포표체질립,용WST-1세포독시험화류식세포술검측세포조망,Western blot법검측eNOS린산화.결과 저양조심기세포존활솔현저성강저；과표체DDAH2기인사저양하심기세포존활솔명현지상승.DDAH2과표체조심기세포조망솔위17.38％±1.52％,현저성저우저양조(27.34％±1.33％)(P＜0.05).전염DDAH2기인가이현저상조저양조심기세포적eNOS린산화수평；과표체DDAH2기인적저양조용eNOS억제제L-NAME간예후,조망수평명현상승.결론 과표체DDAH2기인상조eNOS린산화억제저양소치적대서심기세포H9c2(2-1)조망.
