基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
4期
458-462
,共5页
张刘平%唐华%郑曰勇%周小雨%朱萌%寇耀
張劉平%唐華%鄭曰勇%週小雨%硃萌%寇耀
장류평%당화%정왈용%주소우%주맹%구요
MG132%肿瘤恶病质%TRAF6%自噬溶酶体途径%泛素蛋白酶体途径
MG132%腫瘤噁病質%TRAF6%自噬溶酶體途徑%汎素蛋白酶體途徑
MG132%종류악병질%TRAF6%자서용매체도경%범소단백매체도경
目的 探讨蛋白酶体抑制剂MG132对肿瘤恶病质骨骼肌消耗和TRAF6及其所调节的自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径相关因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因表达的影响.方法 小鼠结肠腺癌C26细胞接种BALB/c小鼠诱导肿瘤恶病质模型.分为对照组(HC)、恶病质组(CC)和MG132治疗组(MG).监测体质量和自发性活动,于接种后第12天,每天腹腔注射给予MG组小鼠0.1 mg/kg的MG132,HC和CC组小鼠给予等量0.9％氯化钠注射液,第19天处死小鼠.称量肿瘤、左侧腓肠肌重量,检测腓肠肌横切面积,RT-PCR和Western blot检测TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平.结果 CC组小鼠去瘤体质量、自发性活动、腓肠肌重量和横切面积均显著低于HC组(P＜0.05),MG组小鼠这次指标均显著回升(P＜0.05),但仍低于HC组(P＜0.05).CC组小鼠腓肠肌组织TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均显著高于HC组(P＜0.05),MG组小鼠这次指标均显著低于CC组(P＜0.05).结论 MG132改善肿瘤恶病质骨骼肌消耗可能与抑制腓肠肌TRAF6的表达,阻断自噬溶酶体途径和泛素蛋白酶体途径有关.
目的 探討蛋白酶體抑製劑MG132對腫瘤噁病質骨骼肌消耗和TRAF6及其所調節的自噬溶酶體途徑和汎素蛋白酶體途徑相關因子Beclin-1、MuRF1和MAFbx基因錶達的影響.方法 小鼠結腸腺癌C26細胞接種BALB/c小鼠誘導腫瘤噁病質模型.分為對照組(HC)、噁病質組(CC)和MG132治療組(MG).鑑測體質量和自髮性活動,于接種後第12天,每天腹腔註射給予MG組小鼠0.1 mg/kg的MG132,HC和CC組小鼠給予等量0.9％氯化鈉註射液,第19天處死小鼠.稱量腫瘤、左側腓腸肌重量,檢測腓腸肌橫切麵積,RT-PCR和Western blot檢測TRAF6、Beclin1、MuRF1和MAFbx的mRNA和蛋白水平.結果 CC組小鼠去瘤體質量、自髮性活動、腓腸肌重量和橫切麵積均顯著低于HC組(P＜0.05),MG組小鼠這次指標均顯著迴升(P＜0.05),但仍低于HC組(P＜0.05).CC組小鼠腓腸肌組織TRAF6、Beclin1、MAFbx和MuRF1的mRNA和蛋白水平均顯著高于HC組(P＜0.05),MG組小鼠這次指標均顯著低于CC組(P＜0.05).結論 MG132改善腫瘤噁病質骨骼肌消耗可能與抑製腓腸肌TRAF6的錶達,阻斷自噬溶酶體途徑和汎素蛋白酶體途徑有關.
목적 탐토단백매체억제제MG132대종류악병질골격기소모화TRAF6급기소조절적자서용매체도경화범소단백매체도경상관인자Beclin-1、MuRF1화MAFbx기인표체적영향.방법 소서결장선암C26세포접충BALB/c소서유도종류악병질모형.분위대조조(HC)、악병질조(CC)화MG132치료조(MG).감측체질량화자발성활동,우접충후제12천,매천복강주사급여MG조소서0.1 mg/kg적MG132,HC화CC조소서급여등량0.9％록화납주사액,제19천처사소서.칭량종류、좌측비장기중량,검측비장기횡절면적,RT-PCR화Western blot검측TRAF6、Beclin1、MuRF1화MAFbx적mRNA화단백수평.결과 CC조소서거류체질량、자발성활동、비장기중량화횡절면적균현저저우HC조(P＜0.05),MG조소서저차지표균현저회승(P＜0.05),단잉저우HC조(P＜0.05).CC조소서비장기조직TRAF6、Beclin1、MAFbx화MuRF1적mRNA화단백수평균현저고우HC조(P＜0.05),MG조소서저차지표균현저저우CC조(P＜0.05).결론 MG132개선종류악병질골격기소모가능여억제비장기TRAF6적표체,조단자서용매체도경화범소단백매체도경유관.
