基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
4期
391-395
,共5页
黄海嵘%王高明%刘小龙%申翼%王常田%李德闽%景华
黃海嶸%王高明%劉小龍%申翼%王常田%李德閩%景華
황해영%왕고명%류소룡%신익%왕상전%리덕민%경화
促红细胞生成素%体外循环%NF-κB P65%ICAM-1%大鼠
促紅細胞生成素%體外循環%NF-κB P65%ICAM-1%大鼠
촉홍세포생성소%체외순배%NF-κB P65%ICAM-1%대서
目的 研究大鼠体外循环(CPB)术致急性肾损伤时肾脏核转录因子-κB(NF-κB) P65和内皮细胞表面黏附分子-1(ICAM-1)表达水平变化及促红细胞生成素(EPO)对其的抑制作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分为3组(每组n=10):sham、CPB和EPO组,sham组建立CPB模型,不行体外转流,其余2组行体外转流,EPO组于转流前在预充液中加入3 000 U/kg的EPO.分别于肝素化后转流前(T0)和转流结束后(T1)、术后0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)检测血清肌酐水平,术后24 h取肾脏组织,HE染色观察组织形态,并分别采用免疫组化和West-ern blot法检测肾组织中NF-κB P65和ICAM-1表达.结果 术后CPB组各时间点与sham组比较血清肌酐水平均明显升高(P＜0.05),与CPB组相比,EPO组的肌酐水平明显下降(P＜0.05)；CPB组肾组织中NF-κB P65及1CAM-1表达水平均明显高于sham组(P＜0.05),EPO组NF-κB P65及ICAM-1表达水平均低于CPB组(P＜0.05)；病理学检查显示,EPO组的肾小管上皮细胞肿胀、胞质内空泡形成、间质出血明显减轻.结论 EPO可抑制大鼠体外循环后肾脏NF-κB P65及ICAM-1表达,从而减轻大鼠体外循环引起的肾脏损伤.
目的 研究大鼠體外循環(CPB)術緻急性腎損傷時腎髒覈轉錄因子-κB(NF-κB) P65和內皮細胞錶麵黏附分子-1(ICAM-1)錶達水平變化及促紅細胞生成素(EPO)對其的抑製作用.方法 30隻雄性SD大鼠隨機分為3組(每組n=10):sham、CPB和EPO組,sham組建立CPB模型,不行體外轉流,其餘2組行體外轉流,EPO組于轉流前在預充液中加入3 000 U/kg的EPO.分彆于肝素化後轉流前(T0)和轉流結束後(T1)、術後0.5(T2)、1(T3)、2(T4)和24 h(T5)檢測血清肌酐水平,術後24 h取腎髒組織,HE染色觀察組織形態,併分彆採用免疫組化和West-ern blot法檢測腎組織中NF-κB P65和ICAM-1錶達.結果 術後CPB組各時間點與sham組比較血清肌酐水平均明顯升高(P＜0.05),與CPB組相比,EPO組的肌酐水平明顯下降(P＜0.05)；CPB組腎組織中NF-κB P65及1CAM-1錶達水平均明顯高于sham組(P＜0.05),EPO組NF-κB P65及ICAM-1錶達水平均低于CPB組(P＜0.05)；病理學檢查顯示,EPO組的腎小管上皮細胞腫脹、胞質內空泡形成、間質齣血明顯減輕.結論 EPO可抑製大鼠體外循環後腎髒NF-κB P65及ICAM-1錶達,從而減輕大鼠體外循環引起的腎髒損傷.
목적 연구대서체외순배(CPB)술치급성신손상시신장핵전록인자-κB(NF-κB) P65화내피세포표면점부분자-1(ICAM-1)표체수평변화급촉홍세포생성소(EPO)대기적억제작용.방법 30지웅성SD대서수궤분위3조(매조n=10):sham、CPB화EPO조,sham조건립CPB모형,불행체외전류,기여2조행체외전류,EPO조우전류전재예충액중가입3 000 U/kg적EPO.분별우간소화후전류전(T0)화전류결속후(T1)、술후0.5(T2)、1(T3)、2(T4)화24 h(T5)검측혈청기항수평,술후24 h취신장조직,HE염색관찰조직형태,병분별채용면역조화화West-ern blot법검측신조직중NF-κB P65화ICAM-1표체.결과 술후CPB조각시간점여sham조비교혈청기항수평균명현승고(P＜0.05),여CPB조상비,EPO조적기항수평명현하강(P＜0.05)；CPB조신조직중NF-κB P65급1CAM-1표체수평균명현고우sham조(P＜0.05),EPO조NF-κB P65급ICAM-1표체수평균저우CPB조(P＜0.05)；병이학검사현시,EPO조적신소관상피세포종창、포질내공포형성、간질출혈명현감경.결론 EPO가억제대서체외순배후신장NF-κB P65급ICAM-1표체,종이감경대서체외순배인기적신장손상.
