基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
6期
726-730
,共5页
胰岛素%平滑肌细胞%凋亡%MAPK通路
胰島素%平滑肌細胞%凋亡%MAPK通路
이도소%평활기세포%조망%MAPK통로
insulin%smooth muscle cells%apoptosis%MAPK pathway
目的 探讨胰岛素对大鼠结肠平滑肌细胞(SMCs)凋亡及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号传导通路的影响.方法 酶解法分离培养SD大鼠结肠SMCs,α-actin免疫鉴定,将大鼠结肠SMCs分为正常组,胰岛素组,胰岛素+ PD98059(ERK抑制剂)组,MTT法检测SMCs增殖,流式细胞术Annexin V-FITC/PI检测SMCs凋亡,Western blot法检测p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK和p-JNK、JNK表达.结果 胰岛素组较正常组细胞明显增殖,凋亡率降低,p-ERK表达增强,p-ERK/ERK比值升高(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P＜0.01)；p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK表达无差异.PD98059组较正常组细胞增殖明显下降,凋亡率升高,p-ERK表达减弱,p-ERK/ERK比值降低(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P＜0.01).结论 胰岛素可能通过激活结肠SMCs的MAPK通路中的ERK途径,促进细胞增殖,抑制凋亡,可能与P38 MAPK途径和JNK途径无关.
目的 探討胰島素對大鼠結腸平滑肌細胞(SMCs)凋亡及絲裂原活化蛋白激酶(MAPK)信號傳導通路的影響.方法 酶解法分離培養SD大鼠結腸SMCs,α-actin免疫鑒定,將大鼠結腸SMCs分為正常組,胰島素組,胰島素+ PD98059(ERK抑製劑)組,MTT法檢測SMCs增殖,流式細胞術Annexin V-FITC/PI檢測SMCs凋亡,Western blot法檢測p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK和p-JNK、JNK錶達.結果 胰島素組較正常組細胞明顯增殖,凋亡率降低,p-ERK錶達增彊,p-ERK/ERK比值升高(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P＜0.01)；p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK錶達無差異.PD98059組較正常組細胞增殖明顯下降,凋亡率升高,p-ERK錶達減弱,p-ERK/ERK比值降低(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P＜0.01).結論 胰島素可能通過激活結腸SMCs的MAPK通路中的ERK途徑,促進細胞增殖,抑製凋亡,可能與P38 MAPK途徑和JNK途徑無關.
목적 탐토이도소대대서결장평활기세포(SMCs)조망급사렬원활화단백격매(MAPK)신호전도통로적영향.방법 매해법분리배양SD대서결장SMCs,α-actin면역감정,장대서결장SMCs분위정상조,이도소조,이도소+ PD98059(ERK억제제)조,MTT법검측SMCs증식,류식세포술Annexin V-FITC/PI검측SMCs조망,Western blot법검측p-ERK、ERK、p-P38 MAPK、P38 MAPK화p-JNK、JNK표체.결과 이도소조교정상조세포명현증식,조망솔강저,p-ERK표체증강,p-ERK/ERK비치승고(110.36±9.5 vs 50.92±6.01)(P＜0.01)；p-P38 MAPK、P38 MAPK、p-JNK、JNK표체무차이.PD98059조교정상조세포증식명현하강,조망솔승고,p-ERK표체감약,p-ERK/ERK비치강저(15.69±2.11 vs 50.92±6.01)(P＜0.01).결론 이도소가능통과격활결장SMCs적MAPK통로중적ERK도경,촉진세포증식,억제조망,가능여P38 MAPK도경화JNK도경무관.
