基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
6期
713-717
,共5页
刘旺根%张钦宪%王云龙%孙新城%王国强%李恒思%李玉林
劉旺根%張欽憲%王雲龍%孫新城%王國彊%李恆思%李玉林
류왕근%장흠헌%왕운룡%손신성%왕국강%리항사%리옥림
乳腺癌%雌激素受体-α 36%MCF-7细胞系%侵袭转移%核因子-κ B
乳腺癌%雌激素受體-α 36%MCF-7細胞繫%侵襲轉移%覈因子-κ B
유선암%자격소수체-α 36%MCF-7세포계%침습전이%핵인자-κ B
breast cancer%estrogen receptor-alpha 36%MCF-7 cell line%invasion and metastasis%nuclear factor-kappa B
目的 探讨雌激素受体新亚型ER-α36过表达对人雌激素受体阳性乳腺癌细胞侵袭转移潜力的影响及其机制.方法 以野生型乳腺癌细胞系MCF-7/W、转染pcDNA3.1空载体的细胞系MCF-7/pcDNA3.1和转染重组载体pcDNA3.1/ER-α36的细胞系MCFa/ER-α36为研究对象,分别用细胞黏附实验观测肿瘤细胞与细胞外基质的黏附能力、Transwell侵袭小室实验检测细胞侵袭转移能力,用Western blot法检测NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白表达.结果 与MCF-7/W组细胞相比,MCF-7/ER-α36细胞的2h细胞黏附率和24h穿膜细胞数显著增加(P＜0.05).NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相对表达量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1显著增高(P＜0.05).结论 ER-α36过表达能促进ER-α66阳性乳腺癌细胞的体外黏附能力和侵袭转移潜力,其机制可能与通过NF-κ B途径提高MMP-2、MMP-9的表达水平及打破二者与TIMP-1之间的平衡有关.
目的 探討雌激素受體新亞型ER-α36過錶達對人雌激素受體暘性乳腺癌細胞侵襲轉移潛力的影響及其機製.方法 以野生型乳腺癌細胞繫MCF-7/W、轉染pcDNA3.1空載體的細胞繫MCF-7/pcDNA3.1和轉染重組載體pcDNA3.1/ER-α36的細胞繫MCFa/ER-α36為研究對象,分彆用細胞黏附實驗觀測腫瘤細胞與細胞外基質的黏附能力、Transwell侵襲小室實驗檢測細胞侵襲轉移能力,用Western blot法檢測NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白錶達.結果 與MCF-7/W組細胞相比,MCF-7/ER-α36細胞的2h細胞黏附率和24h穿膜細胞數顯著增加(P＜0.05).NF-κB P65、MMP-2、MMP-9和TIMP-1蛋白的相對錶達量及MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1顯著增高(P＜0.05).結論 ER-α36過錶達能促進ER-α66暘性乳腺癌細胞的體外黏附能力和侵襲轉移潛力,其機製可能與通過NF-κ B途徑提高MMP-2、MMP-9的錶達水平及打破二者與TIMP-1之間的平衡有關.
목적 탐토자격소수체신아형ER-α36과표체대인자격소수체양성유선암세포침습전이잠력적영향급기궤제.방법 이야생형유선암세포계MCF-7/W、전염pcDNA3.1공재체적세포계MCF-7/pcDNA3.1화전염중조재체pcDNA3.1/ER-α36적세포계MCFa/ER-α36위연구대상,분별용세포점부실험관측종류세포여세포외기질적점부능력、Transwell침습소실실험검측세포침습전이능력,용Western blot법검측NF-κB P65、MMP-2、MMP-9화TIMP-1단백표체.결과 여MCF-7/W조세포상비,MCF-7/ER-α36세포적2h세포점부솔화24h천막세포수현저증가(P＜0.05).NF-κB P65、MMP-2、MMP-9화TIMP-1단백적상대표체량급MMP-2/TIMP-1、MMP-9/TIMP-1현저증고(P＜0.05).결론 ER-α36과표체능촉진ER-α66양성유선암세포적체외점부능력화침습전이잠력,기궤제가능여통과NF-κ B도경제고MMP-2、MMP-9적표체수평급타파이자여TIMP-1지간적평형유관.
