基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
7期
864-867
,共4页
刘艺%徐卫娟%柯丽%李云桥%彭雯
劉藝%徐衛娟%柯麗%李雲橋%彭雯
류예%서위연%가려%리운교%팽문
自噬%缺血再灌注损伤%磷酸肌酸%凋亡
自噬%缺血再灌註損傷%燐痠肌痠%凋亡
자서%결혈재관주손상%린산기산%조망
autophagy%ischemia-reperfusion injury%creatine phosphate%apoptosis
目的 研究磷酸肌酸减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及白噬的能力.方法 雄性SD大鼠24只,体质量200 ～ 250 g,随机均分为假手术(sham)组、缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和磷酸肌酸钠(phosphocreatine,CP)干预组.其中CP组按4 mg/kg磷酸肌酸钠剂量于再灌注前经右股静脉注射.用TUNEL法检测心肌细胞凋亡；电子显微镜观察心肌细胞自噬泡的发生和线粒体的形态学改变；Western blot检测微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的表达.结果 I/R组与sham组相比,线粒体超微结构损伤加重,自噬泡数量增多(P＜0.01),心肌细胞凋亡率明显增加(P＜0.01)；CP干预组可减轻I/R组线粒体超微结构损伤,自噬泡数量减少(P＜0.05),降低心肌细胞凋亡率(P ＜0.05)；LC3-Ⅱ作为评价自噬强度的指标,I/R组与sham组相比,LC3-Ⅱ蛋白的表达明显上调(P＜0.01)；而CP与I/R组相比,该蛋白表达明显下调(P＜0.05).结论 磷酸肌酸通过减少大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及自噬泡的数量,从而减轻心肌缺血再灌注损伤.
目的 研究燐痠肌痠減少大鼠缺血再灌註心肌細胞凋亡及白噬的能力.方法 雄性SD大鼠24隻,體質量200 ～ 250 g,隨機均分為假手術(sham)組、缺血/再灌註(ischemia-reperfusion,I/R)組和燐痠肌痠鈉(phosphocreatine,CP)榦預組.其中CP組按4 mg/kg燐痠肌痠鈉劑量于再灌註前經右股靜脈註射.用TUNEL法檢測心肌細胞凋亡；電子顯微鏡觀察心肌細胞自噬泡的髮生和線粒體的形態學改變；Western blot檢測微管相關蛋白1輕鏈3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)蛋白的錶達.結果 I/R組與sham組相比,線粒體超微結構損傷加重,自噬泡數量增多(P＜0.01),心肌細胞凋亡率明顯增加(P＜0.01)；CP榦預組可減輕I/R組線粒體超微結構損傷,自噬泡數量減少(P＜0.05),降低心肌細胞凋亡率(P ＜0.05)；LC3-Ⅱ作為評價自噬彊度的指標,I/R組與sham組相比,LC3-Ⅱ蛋白的錶達明顯上調(P＜0.01)；而CP與I/R組相比,該蛋白錶達明顯下調(P＜0.05).結論 燐痠肌痠通過減少大鼠缺血再灌註心肌細胞凋亡及自噬泡的數量,從而減輕心肌缺血再灌註損傷.
목적 연구린산기산감소대서결혈재관주심기세포조망급백서적능력.방법 웅성SD대서24지,체질량200 ～ 250 g,수궤균분위가수술(sham)조、결혈/재관주(ischemia-reperfusion,I/R)조화린산기산납(phosphocreatine,CP)간예조.기중CP조안4 mg/kg린산기산납제량우재관주전경우고정맥주사.용TUNEL법검측심기세포조망；전자현미경관찰심기세포자서포적발생화선립체적형태학개변；Western blot검측미관상관단백1경련3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)단백적표체.결과 I/R조여sham조상비,선립체초미결구손상가중,자서포수량증다(P＜0.01),심기세포조망솔명현증가(P＜0.01)；CP간예조가감경I/R조선립체초미결구손상,자서포수량감소(P＜0.05),강저심기세포조망솔(P ＜0.05)；LC3-Ⅱ작위평개자서강도적지표,I/R조여sham조상비,LC3-Ⅱ단백적표체명현상조(P＜0.01)；이CP여I/R조상비,해단백표체명현하조(P＜0.05).결론 린산기산통과감소대서결혈재관주심기세포조망급자서포적수량,종이감경심기결혈재관주손상.
