基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
8期
966-970
,共5页
HepG2细胞%5-Aza-CdR%DLK1基因
HepG2細胞%5-Aza-CdR%DLK1基因
HepG2세포%5-Aza-CdR%DLK1기인
HepG2 cell%5-Aza-CdR%DLK1
目的 探讨去甲基化药物5-氮杂-2’-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对DLK1基因及肝癌细胞系HepG2增殖、侵袭的影响.方法 不同浓度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2细胞后,RT-PCR、Western blot检测DLK1基因及蛋白的表达水平；MTT、Transwell和流式细胞术检测HepG2细胞的生长、侵袭力及细胞周期的变化.结果 HepG2细胞经5-Aza-CdR处理后,DLK1 mRNA、蛋白表达量降低；MTT试验显示细胞生长速度依5-Aza-CdR浓度出现不同程度减慢；流式结果表明G1期细胞减少,S期细胞增加,出现S期阻滞；Transwell证实侵袭能力显著降低(P＜0.05).结论 去甲基化药物5-Aza-CdR能有效地抑制DLK1基因的表达,从而抑制肿瘤细胞HepG2生长、增殖、侵袭能力.
目的 探討去甲基化藥物5-氮雜-2’-脫氧胞苷(5-Aza-CdR)對DLK1基因及肝癌細胞繫HepG2增殖、侵襲的影響.方法 不同濃度的5-Aza-CdR及PBS作用HepG2細胞後,RT-PCR、Western blot檢測DLK1基因及蛋白的錶達水平；MTT、Transwell和流式細胞術檢測HepG2細胞的生長、侵襲力及細胞週期的變化.結果 HepG2細胞經5-Aza-CdR處理後,DLK1 mRNA、蛋白錶達量降低；MTT試驗顯示細胞生長速度依5-Aza-CdR濃度齣現不同程度減慢；流式結果錶明G1期細胞減少,S期細胞增加,齣現S期阻滯；Transwell證實侵襲能力顯著降低(P＜0.05).結論 去甲基化藥物5-Aza-CdR能有效地抑製DLK1基因的錶達,從而抑製腫瘤細胞HepG2生長、增殖、侵襲能力.
목적 탐토거갑기화약물5-담잡-2’-탈양포감(5-Aza-CdR)대DLK1기인급간암세포계HepG2증식、침습적영향.방법 불동농도적5-Aza-CdR급PBS작용HepG2세포후,RT-PCR、Western blot검측DLK1기인급단백적표체수평；MTT、Transwell화류식세포술검측HepG2세포적생장、침습력급세포주기적변화.결과 HepG2세포경5-Aza-CdR처리후,DLK1 mRNA、단백표체량강저；MTT시험현시세포생장속도의5-Aza-CdR농도출현불동정도감만；류식결과표명G1기세포감소,S기세포증가,출현S기조체；Transwell증실침습능력현저강저(P＜0.05).결론 거갑기화약물5-Aza-CdR능유효지억제DLK1기인적표체,종이억제종류세포HepG2생장、증식、침습능력.
