基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
9期
1101-1106
,共6页
吴英%王波%陈丹青%贺晶%黄荷凤
吳英%王波%陳丹青%賀晶%黃荷鳳
오영%왕파%진단청%하정%황하봉
妊娠期高血压疾病%Toll样受体3%可溶性血管内皮生长因子受体-1%胎盘生长因子
妊娠期高血壓疾病%Toll樣受體3%可溶性血管內皮生長因子受體-1%胎盤生長因子
임신기고혈압질병%Toll양수체3%가용성혈관내피생장인자수체-1%태반생장인자
hypertensive disorders in pregnancy%TLR3%sFlt-1%PlGF
目的 研究人类妊娠早期滋养细胞Toll样受体3(TLR3)活化对胎盘血管生成相关因子表达的影响,探讨该通路在妊娠期高血压疾病中的作用.方法 以TLR3配体刺激原代滋养细胞和永生化滋养细胞系swan71,不同时间点收集上清液及细胞.ELISA测定培养上清液中sFlt-1和PIGF浓度,real-time PCR法测定上述分子mRNA表达水平.结果 Poly(I∶C)刺激swan71后24、48和120 h,sFlt-1浓度显著高于未处理组(P＜0.05).Poly(I∶C)刺激原代滋养细胞后sFlt-1 mRNA水平升高,PlGF mRNA水平下降(P＜0.05).Poly(I∶C)诱导sFlt-1 mRNA的表达呈时间和剂量依赖性,24 h时效分析见其在处理2h达到峰值,PlGF mRNA则跌至最低水平(P＜0.05).Poly(I∶C)处理8～12 h,TLR3 mRNA水平亦显著升高(P＜0.05).结论 滋养细胞TLR3信号通路激活诱导sFlt-1表达,抑制PlGF表达,导致血管生成障碍,可能参与妊娠期高血压疾病的发生.
目的 研究人類妊娠早期滋養細胞Toll樣受體3(TLR3)活化對胎盤血管生成相關因子錶達的影響,探討該通路在妊娠期高血壓疾病中的作用.方法 以TLR3配體刺激原代滋養細胞和永生化滋養細胞繫swan71,不同時間點收集上清液及細胞.ELISA測定培養上清液中sFlt-1和PIGF濃度,real-time PCR法測定上述分子mRNA錶達水平.結果 Poly(I∶C)刺激swan71後24、48和120 h,sFlt-1濃度顯著高于未處理組(P＜0.05).Poly(I∶C)刺激原代滋養細胞後sFlt-1 mRNA水平升高,PlGF mRNA水平下降(P＜0.05).Poly(I∶C)誘導sFlt-1 mRNA的錶達呈時間和劑量依賴性,24 h時效分析見其在處理2h達到峰值,PlGF mRNA則跌至最低水平(P＜0.05).Poly(I∶C)處理8～12 h,TLR3 mRNA水平亦顯著升高(P＜0.05).結論 滋養細胞TLR3信號通路激活誘導sFlt-1錶達,抑製PlGF錶達,導緻血管生成障礙,可能參與妊娠期高血壓疾病的髮生.
목적 연구인류임신조기자양세포Toll양수체3(TLR3)활화대태반혈관생성상관인자표체적영향,탐토해통로재임신기고혈압질병중적작용.방법 이TLR3배체자격원대자양세포화영생화자양세포계swan71,불동시간점수집상청액급세포.ELISA측정배양상청액중sFlt-1화PIGF농도,real-time PCR법측정상술분자mRNA표체수평.결과 Poly(I∶C)자격swan71후24、48화120 h,sFlt-1농도현저고우미처리조(P＜0.05).Poly(I∶C)자격원대자양세포후sFlt-1 mRNA수평승고,PlGF mRNA수평하강(P＜0.05).Poly(I∶C)유도sFlt-1 mRNA적표체정시간화제량의뢰성,24 h시효분석견기재처리2h체도봉치,PlGF mRNA칙질지최저수평(P＜0.05).Poly(I∶C)처리8～12 h,TLR3 mRNA수평역현저승고(P＜0.05).결론 자양세포TLR3신호통로격활유도sFlt-1표체,억제PlGF표체,도치혈관생성장애,가능삼여임신기고혈압질병적발생.
