基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
10期
1275-1279
,共5页
王宏娟%徐世明%李中秋%王蓓%盛树力%陈瑞
王宏娟%徐世明%李中鞦%王蓓%盛樹力%陳瑞
왕굉연%서세명%리중추%왕배%성수력%진서
宫内发育迟缓%胰岛素抵抗%胰岛素受体%神经变性
宮內髮育遲緩%胰島素牴抗%胰島素受體%神經變性
궁내발육지완%이도소저항%이도소수체%신경변성
intrauterine growth retardation%insulin resistance%insulin receptor%neurodegeneration
目的 研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠脑内胰岛素信号通路相关蛋白及突触后致密区蛋白(PSD95)表达的变化,探讨神经变性病可能的发育起源机制.方法 应用热量限制法建立IUGR大鼠模型,通过RT-PCR和Western blot方法检测新生IUGR仔鼠脑内胰岛素受体(InsR)、磷酸化InsR,胰岛素受体底物-1(IRS-1)及PSD95的表达水平.采用SPSS11.5软件进行统计分析.结果 与对照组相比,IUGR新生仔鼠体质量和脑质量均显著降低(P＜0.01),但脑质量/体质量比值却明显增加(P＜0.01);脑内InsR在mRNA水平表达减少(P＜0.05);在蛋白质水平InsRo和β亚基表达减少(P＜0.05,P＜0.01);InsRβ的磷酸化水平降低(P ＜0.05);IRS-1表达减少(P ＜0,05);PSD95表达减少(P＜0.01).结论 新生IUGR大鼠脑内存在胰岛素信号通路障碍并发生了神经元可塑性的变化,这些变化可能增加成年后对神经变性病的易感性.
目的 研究宮內髮育遲緩(IUGR)大鼠腦內胰島素信號通路相關蛋白及突觸後緻密區蛋白(PSD95)錶達的變化,探討神經變性病可能的髮育起源機製.方法 應用熱量限製法建立IUGR大鼠模型,通過RT-PCR和Western blot方法檢測新生IUGR仔鼠腦內胰島素受體(InsR)、燐痠化InsR,胰島素受體底物-1(IRS-1)及PSD95的錶達水平.採用SPSS11.5軟件進行統計分析.結果 與對照組相比,IUGR新生仔鼠體質量和腦質量均顯著降低(P＜0.01),但腦質量/體質量比值卻明顯增加(P＜0.01);腦內InsR在mRNA水平錶達減少(P＜0.05);在蛋白質水平InsRo和β亞基錶達減少(P＜0.05,P＜0.01);InsRβ的燐痠化水平降低(P ＜0.05);IRS-1錶達減少(P ＜0,05);PSD95錶達減少(P＜0.01).結論 新生IUGR大鼠腦內存在胰島素信號通路障礙併髮生瞭神經元可塑性的變化,這些變化可能增加成年後對神經變性病的易感性.
목적 연구궁내발육지완(IUGR)대서뇌내이도소신호통로상관단백급돌촉후치밀구단백(PSD95)표체적변화,탐토신경변성병가능적발육기원궤제.방법 응용열량한제법건립IUGR대서모형,통과RT-PCR화Western blot방법검측신생IUGR자서뇌내이도소수체(InsR)、린산화InsR,이도소수체저물-1(IRS-1)급PSD95적표체수평.채용SPSS11.5연건진행통계분석.결과 여대조조상비,IUGR신생자서체질량화뇌질량균현저강저(P＜0.01),단뇌질량/체질량비치각명현증가(P＜0.01);뇌내InsR재mRNA수평표체감소(P＜0.05);재단백질수평InsRo화β아기표체감소(P＜0.05,P＜0.01);InsRβ적린산화수평강저(P ＜0.05);IRS-1표체감소(P ＜0,05);PSD95표체감소(P＜0.01).결론 신생IUGR대서뇌내존재이도소신호통로장애병발생료신경원가소성적변화,저사변화가능증가성년후대신경변성병적역감성.
