基础医学与临床
基礎醫學與臨床
기출의학여림상
BASIC MEDICAL SCIENCES AND CLINICS
2013年
10期
1247-1251
,共5页
杨颖%刘华%郑君芳%郑帅%史小翠%马骞%赵君朋
楊穎%劉華%鄭君芳%鄭帥%史小翠%馬鶱%趙君朋
양영%류화%정군방%정수%사소취%마건%조군붕
C-KIT基因突变%核心结合因子相关性急性髓系白血病%造血祖细胞%免疫表型%增殖
C-KIT基因突變%覈心結閤因子相關性急性髓繫白血病%造血祖細胞%免疫錶型%增殖
C-KIT기인돌변%핵심결합인자상관성급성수계백혈병%조혈조세포%면역표형%증식
C-KIT mutations%CBF-AML%hematopoietic progenitors%immunophenotye%proliferation
目的 探讨不同C-KIT突变影响核心结合因子相关性急性髓系白血病(CBF-AML)发生的分子机制.方法 用流式细胞术鉴定稳定转染KIT野生型和突变型的EML细胞表面KIT的表达,比较各细胞系的免疫表型;WST-1法检测各细胞系在IL-3或Epo存在下的增殖状况,Western blot法检测Epo受体的表达.结果 外源人KIT在各类稳定转染的EML细胞系表面表达,Del417-419 insY和D816V C-KIT突变均引起B220+细胞亚群减少以及Sca-1+细胞亚群增多,但后者作用更显著,二者未影响CD34、Gr-1、Mac-1和Ter119阳性细胞百分率;De1417-419 insY突变体可以和IL-3、Epo协同促进细胞增殖,而D816V突变体只与IL-3有协同作用,经检测EML-D816V细胞不表达Epo受体.结论 不同C-KIT突变可以不同程度改变造血祖细胞免疫表型,协同其他造血因子促进细胞增殖,这提示其与CBF-AML的发生和临床预后的相关性.
目的 探討不同C-KIT突變影響覈心結閤因子相關性急性髓繫白血病(CBF-AML)髮生的分子機製.方法 用流式細胞術鑒定穩定轉染KIT野生型和突變型的EML細胞錶麵KIT的錶達,比較各細胞繫的免疫錶型;WST-1法檢測各細胞繫在IL-3或Epo存在下的增殖狀況,Western blot法檢測Epo受體的錶達.結果 外源人KIT在各類穩定轉染的EML細胞繫錶麵錶達,Del417-419 insY和D816V C-KIT突變均引起B220+細胞亞群減少以及Sca-1+細胞亞群增多,但後者作用更顯著,二者未影響CD34、Gr-1、Mac-1和Ter119暘性細胞百分率;De1417-419 insY突變體可以和IL-3、Epo協同促進細胞增殖,而D816V突變體隻與IL-3有協同作用,經檢測EML-D816V細胞不錶達Epo受體.結論 不同C-KIT突變可以不同程度改變造血祖細胞免疫錶型,協同其他造血因子促進細胞增殖,這提示其與CBF-AML的髮生和臨床預後的相關性.
목적 탐토불동C-KIT돌변영향핵심결합인자상관성급성수계백혈병(CBF-AML)발생적분자궤제.방법 용류식세포술감정은정전염KIT야생형화돌변형적EML세포표면KIT적표체,비교각세포계적면역표형;WST-1법검측각세포계재IL-3혹Epo존재하적증식상황,Western blot법검측Epo수체적표체.결과 외원인KIT재각류은정전염적EML세포계표면표체,Del417-419 insY화D816V C-KIT돌변균인기B220+세포아군감소이급Sca-1+세포아군증다,단후자작용경현저,이자미영향CD34、Gr-1、Mac-1화Ter119양성세포백분솔;De1417-419 insY돌변체가이화IL-3、Epo협동촉진세포증식,이D816V돌변체지여IL-3유협동작용,경검측EML-D816V세포불표체Epo수체.결론 불동C-KIT돌변가이불동정도개변조혈조세포면역표형,협동기타조혈인자촉진세포증식,저제시기여CBF-AML적발생화림상예후적상관성.
