山东医药
山東醫藥
산동의약
SHANDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
21期
32-33
,共2页
俞正霞%曲毅%陈弘群%毕明慧%何悦
俞正霞%麯毅%陳弘群%畢明慧%何悅
유정하%곡의%진홍군%필명혜%하열
阿尔茨海默病%虾青素%淀粉样β蛋白%缺氧诱导因子-1α%淀粉样β蛋白前体%分泌酶
阿爾茨海默病%蝦青素%澱粉樣β蛋白%缺氧誘導因子-1α%澱粉樣β蛋白前體%分泌酶
아이자해묵병%하청소%정분양β단백%결양유도인자-1α%정분양β단백전체%분비매
目的 探讨虾青素对大鼠海马神经元细胞的保护机制.方法 取SD大鼠10只,采用0.125％的胰酶分离其海马神经元细胞并进行原代培养.对照组在海马神经元细胞中加入5 mmol/L β样淀粉蛋白(Aβ)25-35诱导24h,建立AD模型；治疗组在海马神经元细胞中分别加入虾青素5、10、20 μg/μL,然后均加入5 mmol/L的Aβ25-35诱导24h.采用噻唑蓝比色法检测各组海马神经元细胞的存活情况,RT-PCR、Western blot法分别检测细胞缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、淀粉样前体蛋白(APP)、β-分泌酶、γ-分泌酶的基因及蛋白表达,半自动生化仪检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)及脂质过氧化物(MDA).结果 随着虾青素浓度升高,海马神经元细胞的存活率、SOD活性明显升高(P＜0.05或＜0.01),MDA降低(P＜0.05),HIF-1α、APP、β-分泌酶、γ-分泌酶mRNA表达及蛋白表达明显降低(P＜0.01或＜0.05).结论 虾青素通过抑制大鼠海马神经元细胞HIF-1α、β-分泌酶、γ-分泌酶、APP表达,减少Aβ合成,从而对其细胞起到保护作用.
目的 探討蝦青素對大鼠海馬神經元細胞的保護機製.方法 取SD大鼠10隻,採用0.125％的胰酶分離其海馬神經元細胞併進行原代培養.對照組在海馬神經元細胞中加入5 mmol/L β樣澱粉蛋白(Aβ)25-35誘導24h,建立AD模型；治療組在海馬神經元細胞中分彆加入蝦青素5、10、20 μg/μL,然後均加入5 mmol/L的Aβ25-35誘導24h.採用噻唑藍比色法檢測各組海馬神經元細胞的存活情況,RT-PCR、Western blot法分彆檢測細胞缺氧誘導因子-1α(HIF-1α)、澱粉樣前體蛋白(APP)、β-分泌酶、γ-分泌酶的基因及蛋白錶達,半自動生化儀檢測細胞超氧化物歧化酶(SOD)及脂質過氧化物(MDA).結果 隨著蝦青素濃度升高,海馬神經元細胞的存活率、SOD活性明顯升高(P＜0.05或＜0.01),MDA降低(P＜0.05),HIF-1α、APP、β-分泌酶、γ-分泌酶mRNA錶達及蛋白錶達明顯降低(P＜0.01或＜0.05).結論 蝦青素通過抑製大鼠海馬神經元細胞HIF-1α、β-分泌酶、γ-分泌酶、APP錶達,減少Aβ閤成,從而對其細胞起到保護作用.
목적 탐토하청소대대서해마신경원세포적보호궤제.방법 취SD대서10지,채용0.125％적이매분리기해마신경원세포병진행원대배양.대조조재해마신경원세포중가입5 mmol/L β양정분단백(Aβ)25-35유도24h,건립AD모형；치료조재해마신경원세포중분별가입하청소5、10、20 μg/μL,연후균가입5 mmol/L적Aβ25-35유도24h.채용새서람비색법검측각조해마신경원세포적존활정황,RT-PCR、Western blot법분별검측세포결양유도인자-1α(HIF-1α)、정분양전체단백(APP)、β-분비매、γ-분비매적기인급단백표체,반자동생화의검측세포초양화물기화매(SOD)급지질과양화물(MDA).결과 수착하청소농도승고,해마신경원세포적존활솔、SOD활성명현승고(P＜0.05혹＜0.01),MDA강저(P＜0.05),HIF-1α、APP、β-분비매、γ-분비매mRNA표체급단백표체명현강저(P＜0.01혹＜0.05).결론 하청소통과억제대서해마신경원세포HIF-1α、β-분비매、γ-분비매、APP표체,감소Aβ합성,종이대기세포기도보호작용.
