安徽医药
安徽醫藥
안휘의약
ANHUI MEDICAL AND PHARMACEUTICAL JOURNAL
2013年
5期
735-738
,共4页
类风湿关节炎%三氧化二砷%IL-10%TNF-α%CD4+%CD8+
類風濕關節炎%三氧化二砷%IL-10%TNF-α%CD4+%CD8+
류풍습관절염%삼양화이신%IL-10%TNF-α%CD4+%CD8+
目的 探讨三氧化二砷对日本大耳白兔卵蛋白诱导性关节炎模型外周血中抑炎因子(IL-10)、促炎因子(TNF-α)、CD4+、CD8+T细胞含量及CD4+/CD8+比值的影响.方法 将48只日本大耳白兔随机分为模型组、正常对照组、三氧化二砷低剂量组(1.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷中剂量组(2.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷高剂量组(4.0 mg·kg-1·d-1)、激素组醋酸泼尼松龙(10 mg·d-1),每组8只.成功建立卵蛋白诱导关节炎兔模型后,分别给药2周,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测兔外周血中的IL-10、TNF-α,流式细胞仪检测CD4+、CD8+T细胞的含量.结论 卵蛋白诱导法可以成功诱导兔的关节炎,模型组外周血中的IL-10含量较正常对照组降低(P<0.01),模型组TNF-α较正常对照组上升(P<0.05),三氧化二砷各剂量组兔的关节炎症状不同程度改善,IL-10含量较模型组升高(P<0.05),而TNF-α较模型组降低(P<0.05);模型组外周血CD4+及CD4+/ CD8+比值较正常对照组显著升高(P<0.01),三氧化二砷治疗组比值均比正常组出现不同程度的下降.结论 三氧化二砷可能通过抑制CD4+T细胞的异常增生,减轻细胞免疫应答、调节卵蛋白关节炎兔外周血T细胞各亚群的紊乱缓解RA的病程发展,该作用可能是三氧化二砷治疗类风湿关节炎的重要机理之一.
目的 探討三氧化二砷對日本大耳白兔卵蛋白誘導性關節炎模型外週血中抑炎因子(IL-10)、促炎因子(TNF-α)、CD4+、CD8+T細胞含量及CD4+/CD8+比值的影響.方法 將48隻日本大耳白兔隨機分為模型組、正常對照組、三氧化二砷低劑量組(1.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷中劑量組(2.0 mg·kg-1·d-1)、三氧化二砷高劑量組(4.0 mg·kg-1·d-1)、激素組醋痠潑尼鬆龍(10 mg·d-1),每組8隻.成功建立卵蛋白誘導關節炎兔模型後,分彆給藥2週,採用酶聯免疫吸附法(ELISA)檢測兔外週血中的IL-10、TNF-α,流式細胞儀檢測CD4+、CD8+T細胞的含量.結論 卵蛋白誘導法可以成功誘導兔的關節炎,模型組外週血中的IL-10含量較正常對照組降低(P<0.01),模型組TNF-α較正常對照組上升(P<0.05),三氧化二砷各劑量組兔的關節炎癥狀不同程度改善,IL-10含量較模型組升高(P<0.05),而TNF-α較模型組降低(P<0.05);模型組外週血CD4+及CD4+/ CD8+比值較正常對照組顯著升高(P<0.01),三氧化二砷治療組比值均比正常組齣現不同程度的下降.結論 三氧化二砷可能通過抑製CD4+T細胞的異常增生,減輕細胞免疫應答、調節卵蛋白關節炎兔外週血T細胞各亞群的紊亂緩解RA的病程髮展,該作用可能是三氧化二砷治療類風濕關節炎的重要機理之一.
목적 탐토삼양화이신대일본대이백토란단백유도성관절염모형외주혈중억염인자(IL-10)、촉염인자(TNF-α)、CD4+、CD8+T세포함량급CD4+/CD8+비치적영향.방법 장48지일본대이백토수궤분위모형조、정상대조조、삼양화이신저제량조(1.0 mg·kg-1·d-1)、삼양화이신중제량조(2.0 mg·kg-1·d-1)、삼양화이신고제량조(4.0 mg·kg-1·d-1)、격소조작산발니송룡(10 mg·d-1),매조8지.성공건립란단백유도관절염토모형후,분별급약2주,채용매련면역흡부법(ELISA)검측토외주혈중적IL-10、TNF-α,류식세포의검측CD4+、CD8+T세포적함량.결론 란단백유도법가이성공유도토적관절염,모형조외주혈중적IL-10함량교정상대조조강저(P<0.01),모형조TNF-α교정상대조조상승(P<0.05),삼양화이신각제량조토적관절염증상불동정도개선,IL-10함량교모형조승고(P<0.05),이TNF-α교모형조강저(P<0.05);모형조외주혈CD4+급CD4+/ CD8+비치교정상대조조현저승고(P<0.01),삼양화이신치료조비치균비정상조출현불동정도적하강.결론 삼양화이신가능통과억제CD4+T세포적이상증생,감경세포면역응답、조절란단백관절염토외주혈T세포각아군적문란완해RA적병정발전,해작용가능시삼양화이신치료류풍습관절염적중요궤리지일.
