广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
7期
1017-1021
,共5页
过氧化物酶体增殖物激活受体γ%肾小管上皮细胞%转分化%高糖
過氧化物酶體增殖物激活受體γ%腎小管上皮細胞%轉分化%高糖
과양화물매체증식물격활수체γ%신소관상피세포%전분화%고당
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)在高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化中的作用.方法 大鼠肾小管上皮细胞随机分成3组:对照组(C组)、高糖组(D组)和PPARγ激动剂组(R组).C组加正常培养液,D组在培养液中加30 mmol/L葡萄糖,R组在含30 mmol/L葡萄糖的培养液中加入20 μmol/L的罗格列酮.在处理后6、12、24、48、72 h时用免疫细胞化学、Western blot检测上皮细胞标志物E-钙黏素(E-cadherin)和肌成纤维细胞标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及PPARγ的表达.结果 C组各时间段均无α-SMA的阳性表达,而E-cadherin 和PPARγ呈强阳性表达;D组12 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰并持续至72 h,而E-cadherin 和PPARγ在6 h出现下降,并持续至72 h;R组各时间段均只有少数α-SMA阳性细胞,与D组比较,PPARγ在6 h出现升高,并持续至72 h.结论 上调PPARγ可抑制高糖诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化.
目的 觀察過氧化物酶體增殖物激活受體γ(PPARγ)在高糖誘導的腎小管上皮細胞轉分化中的作用.方法 大鼠腎小管上皮細胞隨機分成3組:對照組(C組)、高糖組(D組)和PPARγ激動劑組(R組).C組加正常培養液,D組在培養液中加30 mmol/L葡萄糖,R組在含30 mmol/L葡萄糖的培養液中加入20 μmol/L的囉格列酮.在處理後6、12、24、48、72 h時用免疫細胞化學、Western blot檢測上皮細胞標誌物E-鈣黏素(E-cadherin)和肌成纖維細胞標誌物α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)及PPARγ的錶達.結果 C組各時間段均無α-SMA的暘性錶達,而E-cadherin 和PPARγ呈彊暘性錶達;D組12 h時齣現α-SMA暘性錶達,48 h達高峰併持續至72 h,而E-cadherin 和PPARγ在6 h齣現下降,併持續至72 h;R組各時間段均隻有少數α-SMA暘性細胞,與D組比較,PPARγ在6 h齣現升高,併持續至72 h.結論 上調PPARγ可抑製高糖誘導大鼠腎小管上皮細胞轉分化.
목적 관찰과양화물매체증식물격활수체γ(PPARγ)재고당유도적신소관상피세포전분화중적작용.방법 대서신소관상피세포수궤분성3조:대조조(C조)、고당조(D조)화PPARγ격동제조(R조).C조가정상배양액,D조재배양액중가30 mmol/L포도당,R조재함30 mmol/L포도당적배양액중가입20 μmol/L적라격렬동.재처리후6、12、24、48、72 h시용면역세포화학、Western blot검측상피세포표지물E-개점소(E-cadherin)화기성섬유세포표지물α-평활기기동단백(α-SMA)급PPARγ적표체.결과 C조각시간단균무α-SMA적양성표체,이E-cadherin 화PPARγ정강양성표체;D조12 h시출현α-SMA양성표체,48 h체고봉병지속지72 h,이E-cadherin 화PPARγ재6 h출현하강,병지속지72 h;R조각시간단균지유소수α-SMA양성세포,여D조비교,PPARγ재6 h출현승고,병지속지72 h.결론 상조PPARγ가억제고당유도대서신소관상피세포전분화.
