广东医学
廣東醫學
엄동의학
GUNAGDONG MEDICAL JOURNAL
2013年
8期
1149-1152
,共4页
方钰%董颀%赵路宁%熊龙根
方鈺%董頎%趙路寧%熊龍根
방옥%동기%조로저%웅룡근
钙调神经磷酸酶%球囊损伤%再狭窄%糖原合成酶激-3β%活化T细胞核因子
鈣調神經燐痠酶%毬囊損傷%再狹窄%糖原閤成酶激-3β%活化T細胞覈因子
개조신경린산매%구낭손상%재협착%당원합성매격-3β%활화T세포핵인자
目的 研究钙调神经磷酸酶(CaN)-活化T细胞核因子(NFAT)信号通路及此通路抑制因子糖原合成酶-3β(GSK-3β)在大鼠腹主动脉球囊损伤后再狭窄中的作用,为防治血管再狭窄提供新的理论依据.方法 选取雄性SD大鼠24只,随机分为假手术组(n=12)和球囊组(n=12).在球囊组,将球囊导管自左颈总动脉插至腹主动脉末端扩张回抽,造成损伤;假手术组仅行颈部正中切开.两组均在术后30 d取材,常规组织切片观察血管病理学改变,RT-PCR法检测血管组织中GSK-3β和白细胞介素-2(IL-2)的mRNA表达变化,Western blot法检测CaN、活化T细胞核因子1(NFATC1)、GSK-3β、磷酸化GSK-3β(P-GSK-3β)在血管壁中的蛋白表达水平.结果 球囊组损伤后血管壁内膜明显增殖,新生内膜厚度不均;球囊组较假手术组内膜/中膜厚度明显增加(P<0.01).球囊组IL-2 mRNA表达量比假手术组表达升高(P<0.01),球囊组GSK-3β mRNA表达量与假手术组差异无统计学意义(P>0.05).球囊组血管组织CaN和NFATC1、P-GSK-3β蛋白表达量均较假手术组明显升高(P<0.05).结论 球囊损伤后血管内膜增殖,伴随CaN-NFAT信号通路及其负调控信号GSK-3β途径的活化.
目的 研究鈣調神經燐痠酶(CaN)-活化T細胞覈因子(NFAT)信號通路及此通路抑製因子糖原閤成酶-3β(GSK-3β)在大鼠腹主動脈毬囊損傷後再狹窄中的作用,為防治血管再狹窄提供新的理論依據.方法 選取雄性SD大鼠24隻,隨機分為假手術組(n=12)和毬囊組(n=12).在毬囊組,將毬囊導管自左頸總動脈插至腹主動脈末耑擴張迴抽,造成損傷;假手術組僅行頸部正中切開.兩組均在術後30 d取材,常規組織切片觀察血管病理學改變,RT-PCR法檢測血管組織中GSK-3β和白細胞介素-2(IL-2)的mRNA錶達變化,Western blot法檢測CaN、活化T細胞覈因子1(NFATC1)、GSK-3β、燐痠化GSK-3β(P-GSK-3β)在血管壁中的蛋白錶達水平.結果 毬囊組損傷後血管壁內膜明顯增殖,新生內膜厚度不均;毬囊組較假手術組內膜/中膜厚度明顯增加(P<0.01).毬囊組IL-2 mRNA錶達量比假手術組錶達升高(P<0.01),毬囊組GSK-3β mRNA錶達量與假手術組差異無統計學意義(P>0.05).毬囊組血管組織CaN和NFATC1、P-GSK-3β蛋白錶達量均較假手術組明顯升高(P<0.05).結論 毬囊損傷後血管內膜增殖,伴隨CaN-NFAT信號通路及其負調控信號GSK-3β途徑的活化.
목적 연구개조신경린산매(CaN)-활화T세포핵인자(NFAT)신호통로급차통로억제인자당원합성매-3β(GSK-3β)재대서복주동맥구낭손상후재협착중적작용,위방치혈관재협착제공신적이론의거.방법 선취웅성SD대서24지,수궤분위가수술조(n=12)화구낭조(n=12).재구낭조,장구낭도관자좌경총동맥삽지복주동맥말단확장회추,조성손상;가수술조부행경부정중절개.량조균재술후30 d취재,상규조직절편관찰혈관병이학개변,RT-PCR법검측혈관조직중GSK-3β화백세포개소-2(IL-2)적mRNA표체변화,Western blot법검측CaN、활화T세포핵인자1(NFATC1)、GSK-3β、린산화GSK-3β(P-GSK-3β)재혈관벽중적단백표체수평.결과 구낭조손상후혈관벽내막명현증식,신생내막후도불균;구낭조교가수술조내막/중막후도명현증가(P<0.01).구낭조IL-2 mRNA표체량비가수술조표체승고(P<0.01),구낭조GSK-3β mRNA표체량여가수술조차이무통계학의의(P>0.05).구낭조혈관조직CaN화NFATC1、P-GSK-3β단백표체량균교가수술조명현승고(P<0.05).결론 구낭손상후혈관내막증식,반수CaN-NFAT신호통로급기부조공신호GSK-3β도경적활화.
