CAJ | 학술논문

目的:观察甘草黄酮对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)帕金森病(PD)小鼠多巴胺(DA)能神经元数量和黑质小胶质细胞活化的影响.方法:制作MPTP小鼠PD模型,随机分为6组:空白组、模型组、左旋多巴组(1次/d ig给予40 mg· kg-1左旋多巴,1次/d,连续7次)和10,20,30 mg· kg-1甘草黄酮处理组(ig给予不同浓度的甘草黄酮,1次/d连续7次).采用行为学观察、免疫组织化学和免疫蛋白印迹法,观察PD模型小鼠的行为学表现、DA能神经元数量、黑质致密部OX-6阳性细胞(活化的小胶质细胞)数量和腹侧中脑酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达水平.结采:模型组小鼠出现PD典型行为学表现,黑质致密部DA能神经元和腹侧中脑TH含量较对照组分别下降约62％和76％；同时黑质致密部OX-6阳性细胞数量大幅升高(P＜0.01).经过甘草黄酮处理后,小鼠行为表现、黑质致密部DA能神经元丢失和0X-6阳性细胞数量增加均较模型组改善,尤以30 mg· kg-1甘草黄酮组最为明显.与对照组相比,30 mg· kg-1甘草黄酮组小鼠黑质致密DA能神经元和腹侧中脑TH含量仅下降约36％和42％；而与模型组相比,黑质致密部OX-6阳性细胞数量下降明显(P＜0.01).与左旋多巴组相比,30 mg·kg-1甘草黄酮组TH阳性神经元数量也明显增多(P＜0.01),同时OX-6阳性细胞数量也显著减少(P＜0.01).结论:甘草黄酮对MPTP帕金森病小鼠DA能神经元具有神经保护效应；可能与其抑制黑质内小胶质细胞活化有关.
목적:관찰감초황동대1-갑기-4-분기-1,2,3,6-사경필정(MPTP)파금삼병(PD)소서다파알(DA)능신경원수량화흑질소효질세포활화적영향.방법:제작MPTP소서PD모형,수궤분위6조:공백조、모형조、좌선다파조(1차/d ig급여40 mg· kg-1좌선다파,1차/d,련속7차)화10,20,30 mg· kg-1감초황동처리조(ig급여불동농도적감초황동,1차/d련속7차).채용행위학관찰、면역조직화학화면역단백인적법,관찰PD모형소서적행위학표현、DA능신경원수량、흑질치밀부OX-6양성세포(활화적소효질세포)수량화복측중뇌락안산간화매(TH)단백표체수평.결채:모형조소서출현PD전형행위학표현,흑질치밀부DA능신경원화복측중뇌TH함량교대조조분별하강약62％화76％；동시흑질치밀부OX-6양성세포수량대폭승고(P＜0.01).경과감초황동처리후,소서행위표현、흑질치밀부DA능신경원주실화0X-6양성세포수량증가균교모형조개선,우이30 mg· kg-1감초황동조최위명현.여대조조상비,30 mg· kg-1감초황동조소서흑질치밀DA능신경원화복측중뇌TH함량부하강약36％화42％；이여모형조상비,흑질치밀부OX-6양성세포수량하강명현(P＜0.01).여좌선다파조상비,30 mg·kg-1감초황동조TH양성신경원수량야명현증다(P＜0.01),동시OX-6양성세포수량야현저감소(P＜0.01).결론:감초황동대MPTP파금삼병소서DA능신경원구유신경보호효응；가능여기억제흑질내소효질세포활화유관.