中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
20期
176-180
,共5页
王剑锋%王付%苗小玲%尚立芝
王劍鋒%王付%苗小玲%尚立芝
왕검봉%왕부%묘소령%상립지
四逆散加味%肝纤维化%转化生长因子
四逆散加味%肝纖維化%轉化生長因子
사역산가미%간섬유화%전화생장인자
Sini San Jiawei%hepatic fibrosis%TGF-β1
目的:探讨四逆散加味治疗肝纤维化的疗效及其作用机制.方法:将80只Wister大鼠随机分为正常组,模型组,四逆散组(4.0g·kg-1),四逆散加昧高、中、低剂量组(依次为14,7,3.5g·kg-1),四逆散加味预防组(7 g·kg-1),秋水仙碱组(0.2 mg·kg-1),除正常组外,其余各组均采用猪血清ip诱发肝纤维化每周2次,每次0.5 mL/只,连续10周.采用反转录-聚合酶反应(RT-PCR)和链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(S-P)检测肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)及其受体基因和蛋白表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白大量表达(P<0.01);经四逆散加味治疗后与模型组比较,大鼠肝组织中TGF-β1及其受体基因和蛋白表达量显著下调(P<0.01);与秋水仙碱组比较,四逆散加味中剂量组、四逆散加味预防组TGF-β1及其受体基因和蛋白表达下调更为显著(P<0.01).结论:四逆散加味治疗肝纤维化的可能作用机制是通过减少肝组织中TGF-的产生及下调转化生长因子受体(TGFR)表达丽减少肝星状细胞活化,减少肝组织中细胞外基质(ECM)的生成,而起到抗肝纤维化和保护肝细胞损伤的作用.
目的:探討四逆散加味治療肝纖維化的療效及其作用機製.方法:將80隻Wister大鼠隨機分為正常組,模型組,四逆散組(4.0g·kg-1),四逆散加昧高、中、低劑量組(依次為14,7,3.5g·kg-1),四逆散加味預防組(7 g·kg-1),鞦水仙堿組(0.2 mg·kg-1),除正常組外,其餘各組均採用豬血清ip誘髮肝纖維化每週2次,每次0.5 mL/隻,連續10週.採用反轉錄-聚閤酶反應(RT-PCR)和鏈黴菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連結法(S-P)檢測肝組織轉化生長因子β1(TGF-β1)及其受體基因和蛋白錶達.結果:與正常組比較,模型組大鼠肝組織中TGF-β1及其受體基因和蛋白大量錶達(P<0.01);經四逆散加味治療後與模型組比較,大鼠肝組織中TGF-β1及其受體基因和蛋白錶達量顯著下調(P<0.01);與鞦水仙堿組比較,四逆散加味中劑量組、四逆散加味預防組TGF-β1及其受體基因和蛋白錶達下調更為顯著(P<0.01).結論:四逆散加味治療肝纖維化的可能作用機製是通過減少肝組織中TGF-的產生及下調轉化生長因子受體(TGFR)錶達麗減少肝星狀細胞活化,減少肝組織中細胞外基質(ECM)的生成,而起到抗肝纖維化和保護肝細胞損傷的作用.
목적:탐토사역산가미치료간섬유화적료효급기작용궤제.방법:장80지Wister대서수궤분위정상조,모형조,사역산조(4.0g·kg-1),사역산가매고、중、저제량조(의차위14,7,3.5g·kg-1),사역산가미예방조(7 g·kg-1),추수선감조(0.2 mg·kg-1),제정상조외,기여각조균채용저혈청ip유발간섬유화매주2차,매차0.5 mL/지,련속10주.채용반전록-취합매반응(RT-PCR)화련매균항생물소단백-과양화물매련결법(S-P)검측간조직전화생장인자β1(TGF-β1)급기수체기인화단백표체.결과:여정상조비교,모형조대서간조직중TGF-β1급기수체기인화단백대량표체(P<0.01);경사역산가미치료후여모형조비교,대서간조직중TGF-β1급기수체기인화단백표체량현저하조(P<0.01);여추수선감조비교,사역산가미중제량조、사역산가미예방조TGF-β1급기수체기인화단백표체하조경위현저(P<0.01).결론:사역산가미치료간섬유화적가능작용궤제시통과감소간조직중TGF-적산생급하조전화생장인자수체(TGFR)표체려감소간성상세포활화,감소간조직중세포외기질(ECM)적생성,이기도항간섬유화화보호간세포손상적작용.