中国实验方剂学杂志
中國實驗方劑學雜誌
중국실험방제학잡지
CHINESE JOURNAL OF EXPERIMENTAL TRADITIONAL MEDICAL FORMULAE
2013年
20期
154-157
,共4页
余良主%李敏才%佘同辉%韩璐
餘良主%李敏纔%佘同輝%韓璐
여량주%리민재%사동휘%한로
川芎嗪%肥大%心肌细胞%核因子-κB
川芎嗪%肥大%心肌細胞%覈因子-κB
천궁진%비대%심기세포%핵인자-κB
tetramethylpyrazine%hypertrophy%cardiomyocyte%NF-κB
目的:探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制.方法:利用AngⅡ(0.1μmol· L-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型.培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1μmol·L-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100μmol·L-1)组.在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量.结果:Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg.L-1,对照组(184.3±11.6)mg·L-1,P＜0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P ＜0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生；TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.同时TMP 1mmol·L-1降低AngⅡ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P＜0.05)和Ⅰ-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P＜0.05).在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.结论:川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,雨抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大.川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一.
目的:探討川芎嗪(TMP)對血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)所誘導心肌細胞肥大的抑製作用及其機製.方法:利用AngⅡ(0.1μmol· L-1)刺激新生大鼠心肌細胞建立肥大細胞模型.培養心肌細胞隨機分為6組:對照組,Ang Ⅱ(0.1μmol·L-1)組,低劑量TMP(0.01 mmol·L-1)組,中劑量TMP(0.1 mmol·L-1)組,高劑量TMP(1 mmol·L-1)組,吡咯烷二硫化氨基甲痠酯(PDTC,100μmol·L-1)組.在給藥處理24 h後,收集各組心肌細胞,檢測心肌細胞總蛋白含量、β-肌毬蛋白重鏈(β-MHC)mRNA錶達量和覈因子-κB(NF-κB)蛋白錶達量.結果:Ang Ⅱ刺激導緻培養心肌細胞的總蛋白含量[Ang Ⅱ組(296.7±27.6)mg.L-1,對照組(184.3±11.6)mg·L-1,P＜0.05]、β-MHC mRNA錶達量(Ang Ⅱ組0.936±0.059,對照組0.496±0.030;P ＜0.05)明顯增加,這證實心肌肥大的髮生；TMP以劑量依賴的方式抑製Ang Ⅱ誘導的心肌細胞肥大.同時TMP 1mmol·L-1降低AngⅡ誘導的肥大心肌細胞中燐痠化NF-κB(Ang Ⅱ組0.861±0.065,TMP組0.655±0.052,P＜0.05)和Ⅰ-κB蛋白的錶達量(Ang Ⅱ組0.785±0.042,TMP組0.525±0.045,P＜0.05).在應用Ang Ⅱ刺激心肌細胞同時,給予NF-κB抑製劑PDTC也能抑製Ang Ⅱ誘導的心肌細胞肥大.結論:川芎嗪通過抑製心肌細胞內NF-κB途徑,雨抑製Ang Ⅱ誘導的心肌細胞肥大.川芎嗪的這些作用構成瞭它對心髒疾病具有保護作用的機製之一.
목적:탐토천궁진(TMP)대혈관긴장소Ⅱ(AngⅡ)소유도심기세포비대적억제작용급기궤제.방법:이용AngⅡ(0.1μmol· L-1)자격신생대서심기세포건립비대세포모형.배양심기세포수궤분위6조:대조조,Ang Ⅱ(0.1μmol·L-1)조,저제량TMP(0.01 mmol·L-1)조,중제량TMP(0.1 mmol·L-1)조,고제량TMP(1 mmol·L-1)조,필각완이류화안기갑산지(PDTC,100μmol·L-1)조.재급약처리24 h후,수집각조심기세포,검측심기세포총단백함량、β-기구단백중련(β-MHC)mRNA표체량화핵인자-κB(NF-κB)단백표체량.결과:Ang Ⅱ자격도치배양심기세포적총단백함량[Ang Ⅱ조(296.7±27.6)mg.L-1,대조조(184.3±11.6)mg·L-1,P＜0.05]、β-MHC mRNA표체량(Ang Ⅱ조0.936±0.059,대조조0.496±0.030;P ＜0.05)명현증가,저증실심기비대적발생；TMP이제량의뢰적방식억제Ang Ⅱ유도적심기세포비대.동시TMP 1mmol·L-1강저AngⅡ유도적비대심기세포중린산화NF-κB(Ang Ⅱ조0.861±0.065,TMP조0.655±0.052,P＜0.05)화Ⅰ-κB단백적표체량(Ang Ⅱ조0.785±0.042,TMP조0.525±0.045,P＜0.05).재응용Ang Ⅱ자격심기세포동시,급여NF-κB억제제PDTC야능억제Ang Ⅱ유도적심기세포비대.결론:천궁진통과억제심기세포내NF-κB도경,우억제Ang Ⅱ유도적심기세포비대.천궁진적저사작용구성료타대심장질병구유보호작용적궤제지일.
