解剖学杂志
解剖學雜誌
해부학잡지
CHINESE JOURNAL OF ANATOMY
2013年
1期
4-8
,共5页
王中平%熊小琴%崔卫刚%张应花%李瑞锡
王中平%熊小琴%崔衛剛%張應花%李瑞錫
왕중평%웅소금%최위강%장응화%리서석
丙戊酸%脑源性神经营养因子%酪氨酸激酶受体B%抑制剂K252a%神经元生长
丙戊痠%腦源性神經營養因子%酪氨痠激酶受體B%抑製劑K252a%神經元生長
병무산%뇌원성신경영양인자%락안산격매수체B%억제제K252a%신경원생장
目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)信号通路抑制剂K252a是否对丙戊酸引起的神经元过度生长有逆转作用.方法:用丙戊酸及K252a分别或共处理大鼠大脑皮层原代培养神经元,定量RT-PCR及免疫印迹检测BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的表达变化,同时以免疫荧光技术观测神经元形态变化.结果:丙戊酸处理后,显著增加神经元BDNF mRNA的表达,TrkB mRNA的表达则未见明显变化；丙戊酸处理也导致BDNF蛋白表达上调.而用K252a处理后,神经元BDNF及TrkB表达与对照组相比,无明显变化.形态学结果显示,丙戊酸处理后,神经元过度生长,表现为神经元突起数目及总长度显著增加；而K252a处理后,丙戊酸引起的神经元突起过度生长受到明显抑制.结论:BDNF/TrkB通路抑制剂K252a可逆转丙戊酸导致的神经元过度生长.该结果为丙戊酸及K252a应用于临床治疗某些神经发育与退行性疾病如自闭症及阿尔茨海默病等提供了实验依据.
目的:探討腦源性神經營養因子(BDNF)/酪氨痠激酶受體B(TrkB)信號通路抑製劑K252a是否對丙戊痠引起的神經元過度生長有逆轉作用.方法:用丙戊痠及K252a分彆或共處理大鼠大腦皮層原代培養神經元,定量RT-PCR及免疫印跡檢測BDNF/TrkB通路蛋白BDNF及TrkB的錶達變化,同時以免疫熒光技術觀測神經元形態變化.結果:丙戊痠處理後,顯著增加神經元BDNF mRNA的錶達,TrkB mRNA的錶達則未見明顯變化；丙戊痠處理也導緻BDNF蛋白錶達上調.而用K252a處理後,神經元BDNF及TrkB錶達與對照組相比,無明顯變化.形態學結果顯示,丙戊痠處理後,神經元過度生長,錶現為神經元突起數目及總長度顯著增加；而K252a處理後,丙戊痠引起的神經元突起過度生長受到明顯抑製.結論:BDNF/TrkB通路抑製劑K252a可逆轉丙戊痠導緻的神經元過度生長.該結果為丙戊痠及K252a應用于臨床治療某些神經髮育與退行性疾病如自閉癥及阿爾茨海默病等提供瞭實驗依據.
목적:탐토뇌원성신경영양인자(BDNF)/락안산격매수체B(TrkB)신호통로억제제K252a시부대병무산인기적신경원과도생장유역전작용.방법:용병무산급K252a분별혹공처리대서대뇌피층원대배양신경원,정량RT-PCR급면역인적검측BDNF/TrkB통로단백BDNF급TrkB적표체변화,동시이면역형광기술관측신경원형태변화.결과:병무산처리후,현저증가신경원BDNF mRNA적표체,TrkB mRNA적표체칙미견명현변화；병무산처리야도치BDNF단백표체상조.이용K252a처리후,신경원BDNF급TrkB표체여대조조상비,무명현변화.형태학결과현시,병무산처리후,신경원과도생장,표현위신경원돌기수목급총장도현저증가；이K252a처리후,병무산인기적신경원돌기과도생장수도명현억제.결론:BDNF/TrkB통로억제제K252a가역전병무산도치적신경원과도생장.해결과위병무산급K252a응용우림상치료모사신경발육여퇴행성질병여자폐증급아이자해묵병등제공료실험의거.
