肝胆外科杂志
肝膽外科雜誌
간담외과잡지
JOURNAL OF HEPATOBILIARY SURGERY
2013年
1期
62-64
,共3页
金鑫%冯利%胡永毅%陶坤%赵国海
金鑫%馮利%鬍永毅%陶坤%趙國海
금흠%풍리%호영의%도곤%조국해
胰腺炎%内皮素%一氧化氮%微循环障碍
胰腺炎%內皮素%一氧化氮%微循環障礙
이선염%내피소%일양화담%미순배장애
目的 观察电刺激迷走神经对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血浆内皮素、一氧化氮的影响.方法 将SD大鼠80只随机分为假手术(Sham)组8只、SAP组24只、迷走神经切断(VNC)组24只和迷走神经刺激(VNS)组24只.其中SAP组、VNC组和VNS组根据1、3、6小时不同取材时间各自分3小组,每组8只.经胆胰管逆行注入5％牛磺胆酸钠建立大鼠SAP组模型；SAP组制模后,立即切断双颈部迷走神经建立VNC组模型；VNC组造模后,立即予以左迷走神经近心端以5V,2 ms和1Hz强度的电流持续刺激20 min产生VNS组模型.l、3、6h剖杀各组大鼠.检测各组大鼠血浆中ET和NO水平,观察胰腺病理改变.结果:SAP组和VNC组ET、NO、ET/NO比值和胰腺病理组织学评分较Sham组均显著增高(P＜0.05).相比SAP组,VNC组NO含量降低,ET/NO比值及胰腺病理组织学评分显著上升(P＜0.05).VNS组ET/NO和胰腺病理组织学评分显著下降,NO含量明显升高,较SAP组和VNC组(P＜0.05).结论 迷走神经刺激可增加一氧化氮合成或释放,减轻ET/NO比值失衡,改善微循环,减轻大鼠重症胰腺炎胰腺病理损害.
目的 觀察電刺激迷走神經對大鼠重癥急性胰腺炎(SAP)血漿內皮素、一氧化氮的影響.方法 將SD大鼠80隻隨機分為假手術(Sham)組8隻、SAP組24隻、迷走神經切斷(VNC)組24隻和迷走神經刺激(VNS)組24隻.其中SAP組、VNC組和VNS組根據1、3、6小時不同取材時間各自分3小組,每組8隻.經膽胰管逆行註入5％牛磺膽痠鈉建立大鼠SAP組模型；SAP組製模後,立即切斷雙頸部迷走神經建立VNC組模型；VNC組造模後,立即予以左迷走神經近心耑以5V,2 ms和1Hz彊度的電流持續刺激20 min產生VNS組模型.l、3、6h剖殺各組大鼠.檢測各組大鼠血漿中ET和NO水平,觀察胰腺病理改變.結果:SAP組和VNC組ET、NO、ET/NO比值和胰腺病理組織學評分較Sham組均顯著增高(P＜0.05).相比SAP組,VNC組NO含量降低,ET/NO比值及胰腺病理組織學評分顯著上升(P＜0.05).VNS組ET/NO和胰腺病理組織學評分顯著下降,NO含量明顯升高,較SAP組和VNC組(P＜0.05).結論 迷走神經刺激可增加一氧化氮閤成或釋放,減輕ET/NO比值失衡,改善微循環,減輕大鼠重癥胰腺炎胰腺病理損害.
목적 관찰전자격미주신경대대서중증급성이선염(SAP)혈장내피소、일양화담적영향.방법 장SD대서80지수궤분위가수술(Sham)조8지、SAP조24지、미주신경절단(VNC)조24지화미주신경자격(VNS)조24지.기중SAP조、VNC조화VNS조근거1、3、6소시불동취재시간각자분3소조,매조8지.경담이관역행주입5％우광담산납건립대서SAP조모형；SAP조제모후,립즉절단쌍경부미주신경건립VNC조모형；VNC조조모후,립즉여이좌미주신경근심단이5V,2 ms화1Hz강도적전류지속자격20 min산생VNS조모형.l、3、6h부살각조대서.검측각조대서혈장중ET화NO수평,관찰이선병리개변.결과:SAP조화VNC조ET、NO、ET/NO비치화이선병리조직학평분교Sham조균현저증고(P＜0.05).상비SAP조,VNC조NO함량강저,ET/NO비치급이선병리조직학평분현저상승(P＜0.05).VNS조ET/NO화이선병리조직학평분현저하강,NO함량명현승고,교SAP조화VNC조(P＜0.05).결론 미주신경자격가증가일양화담합성혹석방,감경ET/NO비치실형,개선미순배,감경대서중증이선염이선병리손해.
