心肺血管病杂志
心肺血管病雜誌
심폐혈관병잡지
JOURNAL OF CARDIOVASCULAR AND PULMONARY DISEASES
2013年
2期
211-216
,共6页
缪冉%卢丽瑾%梁燕%刘杰%王望%孙海梅%万钧
繆冉%盧麗瑾%樑燕%劉傑%王望%孫海梅%萬鈞
무염%로려근%량연%류걸%왕망%손해매%만균
肺栓塞%内皮型一氧化氮合酶%一氧化氮%动物模型
肺栓塞%內皮型一氧化氮閤酶%一氧化氮%動物模型
폐전새%내피형일양화담합매%일양화담%동물모형
目的:建立操作简便、成功率高、耗资低廉的急性血栓性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APE)小鼠动物模型,并观察肺内内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的表达变化情况.方法:雄性C57BL/6小鼠(n=234),随机分为三组,即正常对照组(n=39)、假手术组(n=66)和模型组(n=129),各组又随机分为1h、1d和2d三个亚组.模型组自右颈静脉注入自体血栓栓子,假手术组以0.9%氨化钠偏代替自体血栓栓子注入.到指定时间点处死小鼠,取肺组织进行大体观察,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织和肺血管结构的变化,Mallory氏磷钨酸苏木精(PTAH)染色显示血管内血栓中的纤维素.以试剂盒测定外周血NO水平,免疫组化观察肺组织中eNOS蛋白的表达情况.结果:模型组HE染色光镜下可见注入的血栓栓子,PTAH染色光镜下栓子中可见蓝紫色纤维素网状结构,且大多数栓子栓塞于肺动脉段水平.与1h模型组相比,1d和2d模型组的栓子数目逐渐减少(分别约为1h模型组的90%和30%).另外,部分远端肺动脉中发现有大量红细胞聚集,可能是由于继发血栓的形成.注栓1d后,模型组与正常让外周血NO水平(22.666±2.937) μmol/L与正常对照组[(50.596±5.799) μmol/L,P<0.01]和假手术组[(37.797±4.880) μmol/L,P<0.05]比较差异有统计学意义.与正常组及假手术组相比,1d模型组肺动脉内皮eNOS蛋白表达有所增高.结论:用自体血栓栓子可成功诱导小鼠APE形成,APE后血清NO生成减少,肺动脉内皮eNOS表达升高.
目的:建立操作簡便、成功率高、耗資低廉的急性血栓性肺栓塞(acute pulmonary thromboembolism,APE)小鼠動物模型,併觀察肺內內皮型一氧化氮閤酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的錶達變化情況.方法:雄性C57BL/6小鼠(n=234),隨機分為三組,即正常對照組(n=39)、假手術組(n=66)和模型組(n=129),各組又隨機分為1h、1d和2d三箇亞組.模型組自右頸靜脈註入自體血栓栓子,假手術組以0.9%氨化鈉偏代替自體血栓栓子註入.到指定時間點處死小鼠,取肺組織進行大體觀察,囌木素-伊紅(HE)染色觀察肺組織和肺血管結構的變化,Mallory氏燐鎢痠囌木精(PTAH)染色顯示血管內血栓中的纖維素.以試劑盒測定外週血NO水平,免疫組化觀察肺組織中eNOS蛋白的錶達情況.結果:模型組HE染色光鏡下可見註入的血栓栓子,PTAH染色光鏡下栓子中可見藍紫色纖維素網狀結構,且大多數栓子栓塞于肺動脈段水平.與1h模型組相比,1d和2d模型組的栓子數目逐漸減少(分彆約為1h模型組的90%和30%).另外,部分遠耑肺動脈中髮現有大量紅細胞聚集,可能是由于繼髮血栓的形成.註栓1d後,模型組與正常讓外週血NO水平(22.666±2.937) μmol/L與正常對照組[(50.596±5.799) μmol/L,P<0.01]和假手術組[(37.797±4.880) μmol/L,P<0.05]比較差異有統計學意義.與正常組及假手術組相比,1d模型組肺動脈內皮eNOS蛋白錶達有所增高.結論:用自體血栓栓子可成功誘導小鼠APE形成,APE後血清NO生成減少,肺動脈內皮eNOS錶達升高.
목적:건립조작간편、성공솔고、모자저렴적급성혈전성폐전새(acute pulmonary thromboembolism,APE)소서동물모형,병관찰폐내내피형일양화담합매(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)급혈청일양화담(nitric oxide,NO)적표체변화정황.방법:웅성C57BL/6소서(n=234),수궤분위삼조,즉정상대조조(n=39)、가수술조(n=66)화모형조(n=129),각조우수궤분위1h、1d화2d삼개아조.모형조자우경정맥주입자체혈전전자,가수술조이0.9%안화납편대체자체혈전전자주입.도지정시간점처사소서,취폐조직진행대체관찰,소목소-이홍(HE)염색관찰폐조직화폐혈관결구적변화,Mallory씨린오산소목정(PTAH)염색현시혈관내혈전중적섬유소.이시제합측정외주혈NO수평,면역조화관찰폐조직중eNOS단백적표체정황.결과:모형조HE염색광경하가견주입적혈전전자,PTAH염색광경하전자중가견람자색섬유소망상결구,차대다수전자전새우폐동맥단수평.여1h모형조상비,1d화2d모형조적전자수목축점감소(분별약위1h모형조적90%화30%).령외,부분원단폐동맥중발현유대량홍세포취집,가능시유우계발혈전적형성.주전1d후,모형조여정상양외주혈NO수평(22.666±2.937) μmol/L여정상대조조[(50.596±5.799) μmol/L,P<0.01]화가수술조[(37.797±4.880) μmol/L,P<0.05]비교차이유통계학의의.여정상조급가수술조상비,1d모형조폐동맥내피eNOS단백표체유소증고.결론:용자체혈전전자가성공유도소서APE형성,APE후혈청NO생성감소,폐동맥내피eNOS표체승고.